Оптикалык нервдин атрофиясы же оптикалык нейропатия – көздүн торчо катмарынан мээге визуалдык кыжырдануусун өткөрүүчү нерв жипчелеринин иштешинин жарым-жартылай же толук токтошу. Бул, эреже катары, көрүүнүн олуттуу төмөндөшүнө же абсолюттук жоготууга, ошондой эле көрүү талаасынын тарылышына, түстөрдү көрүүнүн начарлашына жана ONHнун бланшингине алып келет.
Диагнозду офтальмоскопия, периметрия, түстүү тестирлөө, көрүү курчтугу, краниография, мээнин КТ жана MRI, В-сканердик көздүн УЗИ, торчонун ангиографиясы сыяктуу ыкмаларды колдонуу менен оорунун спецификалык белгилерин аныктоо аркылуу коюуга болот. визуалдык EP жана башкалар
Көп көрүү нервинин жарым-жартылай атрофиясы болгон учурда, дарылоо бул татаалданууну пайда кылган себепти жоюуга багытталышы керек.
Патологиянын сүрөттөлүшү
Офтальмологияда көрүү нервинин оорусу 1-2% учурларда кездешет; алардын ичинен20-25%, эреже катары, көрүү нервдеринин толук атрофиясына жана натыйжада айыккыс сокурдукка алып келет. Бул оорунун бар кездеги патоморфологиялык өзгөрүшү торчодо жайгашкан ганглиондук клеткалардын бузулушу, алардын глиалдык-туташтыргыч ткандарынын өзгөрүшү, нервдин капиллярдык тармагынын облитерациясы жана жукаруусу менен мүнөздөлөт. Оору сезгенүү, кысуу, шишик, өзгөчө нерв жипчелеринин бузулушу жана көз алмасынын кан тамырларынын бузулушу менен коштолгон көптөгөн башка оорулардын натыйжасы болушу мүмкүн.
Патологиянын себептери
Оптикалык нервдин атрофиясына алып келүүчү факторлор (ICD-10 H47.2 коду боюнча) - көз оорулары, CNS бузулушу, механикалык зыян, интоксикация, инфекциялык же аутоиммундук оорулар ж.б.
Көрүү нервдериндеги жабыркоолордун жана андан кийинки атрофиялык процесстердин себеби көбүнчө офтальмикалык патологиялык оорулар: глаукома, тор челдин дистрофиясы, окклюзиялык процесстер, миопия, увеит, ретинит, оптикалык неврит ж.б.
Оптикалык нервдин атрофиясынын коркунучу көздүн орбитасынын ар кандай шишиктерине жана ооруларына түздөн-түз байланыштуу болушу мүмкүн: менингиома жана оптикалык нервдердин глиомасы, нейронома, нейрофиброма, орбитанын биринчи рагы, остеосаркома, жергиликтүү орбиталык васкулит, саркоидоз, ж.б.
Борбордук нерв системасында пайда болгон оорулардын арасында негизги ролду гипофиздин жана баш сөөктүн ар кандай шишиктери, көрүү хиазмасынын аймактарын кысуу ойнойт.нервдер (хиазм), ириңдүү-сезгенүү оорулары (абсцесс, энцефалит, менингит), склероз, баш сөөктүн жаракаттары жана көрүү нервдеринин жаракаттары менен коштолгон бет аймагынын бузулушу.
Оптикалык нервдин атрофиясынын дагы кандай себептери бар?
Көбүнчө патология гипертониянын, авитаминоздун, атеросклероздун, ошондой эле узакка созулган ачкалыктын же организмдин интоксикациясынын (алкоголдук ичимдиктер менен уулануу, никотиндин, хлорофостун, дары-дармектердин чоң дозалары менен бузулушу) алдында болот. катуу кан жоготуу, мисалы, жатын же ичеги-карын оорулары, кант диабети, аз кандуулук. Оптикалык нервдин атрофиясын айыктырса болобу? Келгиле билип алалы.
Көп көрүү нервинде өнүккөн дегенеративдик процесс антифосфолипиддик синдромдон, системалуу кызыл кызылчадан, Вегенер грануломатозунан, Такаясу оорусунан, Хортон оорусунан болушу мүмкүн.
Кээ бир учурларда бул патология оор бактериялык же вирустук же мите инфекциялардын татаалдашы катары өнүгөт.
Көрүү нервинин тубаса атрофиясы акроцефалияда (мунара сымал баш сөөк), микро- жана макроцефалияда, краниофациалдык дисостоздордо (Крусон оорусу), тукум куучулук синдромдо байкалат. Бардык байкоолордун 30%ында бул оорунун этиологиясы белгисиз бойдон калууда.
Классификация
Көрүү нервинин атрофиясы тукум куума жана тукум куучулук эмес (сатып алынган) болушу мүмкүн. Бул патологиянын тукум куума формаларына аутосомалык диминанттык, автосомалык рецессивдүү жана митохондриялык формалар кирет. Аутосомдук доминантты формалары оор же жеңил болушу мүмкүн, кээде оорунун жүрүшү дүлөйлүк менен айкалышат. Көрүү нервдеринин атрофиясынын аутосомдук-рецессивдүү түрлөрү Вера, Борнвилл, Кенни-Кофф, Вольфрам, Розенберг-Чатториан, Йенсен жана башкалар синдрому менен ооругандарда болот. Патологиянын митохондриялык тиби митохондриялык ДНКнын айрым мутациялары менен байкалат жана болуп саналат. Лебер оорусу менен коштолот.
Балдардагы жана чоңдордогу оптикалык нерв атрофиясынын жүрүүчү формалары ар кандай факторлорго жараша биринчилик, экинчилик жана глаукоматоздук болушу мүмкүн.
Негизги жана кошумча формалар
Атрофиянын баштапкы формасынын өнүгүү схемасы көрүү жолунда перифериялык нейрондордун кысуу менен байланышкан. ONH өзгөрбөйт жана анын чек аралары тактыгын сактайт.
Нерв атрофиясынын экинчилик формаларынын патогенезинде көздүн торчо челиндеги, ошондой эле көрүү нервинин өзүндөгү патологиялык процесстерден улам көрүү дискинин шишиктери байкалат. Нерв жипчелеринин нейроглия менен алмаштырылышы эң айкын болуп калат; Оптикалык нерв дискинин диаметри чоңоюп, чек аранын тактыгын жоготуу процесси башталат. Оптикалык нервдердин глаукоматоздук атрофиясынын пайда болушу көздүн ички басымынын үзгүлтүксүз жогорулашы менен склеранын крибриформдык пластинкаларынын кыйрашынан болушу мүмкүн.
Түс өзгөртүү формасы
Көрүү нервинин дисктеринин түсүнүн өзгөрүшү түрүндө көрүү нервинин баштапкы, жарым-жартылай (толук эмес) жана толук атрофиясы айырмаланат. Баштапкы даражасы патологиясы менен мүнөздөлүшү мүмкүн жумшак бланшинирование оптикалык диск мененнормалдуу түстү сактоо. Жарым-жартылай формада дисктердин бир сегменттердеги бланшингдери байкалышы мүмкүн. Толук атрофия бүт нерв дискинин бир калыпта аккандыгы жана ичкериши, ошондой эле көздүн түбүндөгү кээ бир тамырлардын тарышы менен мүнөздөлөт.
Локализация
Локализациясы боюнча төмөндөгүлөр бөлүнөт: өйдөлөгөн (торчонун бузулушу менен) жана түшүүчү (клетчаткалардын бузулушу менен) атрофиясы; локализацияга ылайык, бир тараптуу жана эки тараптуу да белгиленет; өнүгүү даражасы боюнча - стационардык жана прогрессивдүү (динамика боюнча офтальмологдун байкоосунда аныкталат).
Патологиялык процесстин симптомдору
Көп көрүү нервинин атрофиясынын негизги симптому – көз айнек менен оңдоого мүмкүн болбогон көрүү курчтугу. Бул оорунун прогрессивдүү түрлөрү менен көрүү функциясынын төмөндөшү бир нече жумадан бир нече айга чейин өнүгүп, эреже катары, абсолюттук сокурдук менен аяктайт. Учурда жарым-жартылай атрофия патологиялык өзгөрүү жетет белгилүү чектерге, андан кийин алар өнүгүп кетпейт. Натыйжада көрүү жарым-жартылай гана жоголот.
Көрүү талааларынын тарышы
Бул патологиялык процесс пайда болгондо, көрүүнүн начарлашы көрүү талааларынын концентрдик тарышы катары көрүнүшү мүмкүн, мисалы, каптал көрүүнүн жоголушу, ошондой эле «туннель» деп аталган көрүнүштүн өнүгүшү, а түс көрүү бузулушу, атап айтканда жашыл-кызыл, азыраак - спектрдин көк-сары бөлүктөрү; талаалардын айрым жерлеринде кара тактардын пайда болушукөрүнүш. Типтүү болуп афференттик каректерди аныктоо саналат - каректердин жарыкка болгон реакцияларынын төмөндөшү, мында достук реакциясы. Окшош өзгөрүүнүн бузулуулары бир каректен да, экөөнө тең байкалат.
Жарым-жартылай оптикалык атрофиянын негизги белгилерин күнүмдүк офтальмологиялык текшерүү учурунда аныктоого болот.
Ооруну аныктоонун диагностикалык ыкмалары
Мындай патологиясы бар бейтаптарды текшерүүдө биринчи кезекте өз алдынча оорулардын бар экендигин, дары-дармектерди кабыл алуу фактысын, ошондой эле химиялык заттар менен байланышын билүү зарыл. Жаман адаттардын болушу да роль ойнойт.
Текшерүү учурунда офтальмолог экзофтальмдун жок же бар экендигин аныктап, көз алмасынын кыймылдуулугун, каректин жарыкка реакциясын, ошондой эле кабыкчанын рефлекстерин текшерүүсү керек. Көрүү сапатын текшерүү, периметрия жана түстү кабыл алуу изилдөөлөрү жүргүзүлүшү керек.
Офтальмоскопия
Оорунун бар экендиги, даражасы жана түрү боюнча негизги маалыматтарды офтальмоскопия аркылуу алууга болот. Бул оорунун себептерине жана формаларына жараша офтальмоскопиялык сүрөт ар кандай болушу мүмкүн, бирок оптикалык нервдин атрофиясынын ар кандай түрлөрү менен пайда болгон бир катар типтүү мүнөздөмөлөр бар.
Буларга төмөнкүлөр кирет:
- ONHди агартуу.
- Анын контурун жана түстөрүн өзгөртүү (боздон сарыга).
- Дисктин беттерин казуу.
- Дискти азайтуукапиллярлардын саны (Кестенбаум симптому).
- Торчо челдин артерияларынын калибрлеринин тарышы.
- Веналык өзгөрүүлөр.
Башка диагностикалык ыкмалар
ООНдун абалын томографиянын жардамы менен тактоого болот. Изилдөөлөрдүн электрофизиологиялык түрлөрү (ВЭП) оптикалык нервдердин лабилдүүлүктүн төмөндөшүн же сезгичтигинин жогорулашын аныктайт. Оорунун глаукоматикалык формаларында тонометрия көздүн ички басымынын өзгөрүшүн аныктай алат.
Көздүн оюкчасынын патологиялары жөнөкөй рентгенографиянын жардамы менен аныкталат. Көздүн торчосунун тамырларын изилдөө флуоресцеиндик ангиографиянын жардамы менен ишке ашырылат. Офтальмикалык жана супратрохлеардык артериялардагы, ошондой эле каротид артерияларынын интракраниалдык бөлүгүндөгү кандын агымынын өзгөчөлүктөрүн аныктоо доплерографиялык УЗИ жардамы менен жүргүзүлөт.
Керек болсо, көздү текшерүү неврологиялык текшерүүлөр менен толукталышы мүмкүн, анын ичинде невропатологдун кеңеши, баш сөөктүн рентгени, ошондой эле түрк ээри кирет.
Нейрохирургдун кеңеши
Эгер бейтаптын мээсинин аймагында массалык жабыркаса же интракраниалдык гипертензия пайда болсо, нейрохирургга кайрылуу керек. Бул оорунун системалуу васкулит менен патогенетикалык байланыштары болгон учурда ревматологдун кеңеши көрсөтүлөт. Көздүн орбитасында шишик пайда болгон учурда офтальмолог-онкологдун текшерүүсүнөн өтүү зарыл. Артериялардын окклюзиондук жабыркоолорунда дарылоо тактикасын хирург офтальмолог аныктайт.
Инфекциялык патологиялардан улам бир же эки көздүн атрофиясы болгон учурда, маалыматтыкELISA же ПЦР диагностикасы сыяктуу лабораториялык тесттер.
Оптикалык нервдин атрофиясын дарылоо
Патология көпчүлүк учурларда өз алдынча оору боло албайт, бирок башка патологиялардын кесепети катары иш алып баргандыктан, аны дарылоо аны пайда кылган факторлорду жок кылуудан башталышы керек. Интракраниалдык шишиктер, гипертония, мээнин артериялык аневризмасы бар бейтаптарга нейрохирургиялык кийлигишүү көрсөтүлгөн.
Бул ооруну консервативдик дарылоонун спецификалык эмес ыкмалары көрүү функцияларын максималдуу сактоого багытталган. Сезгенүү инфильтрациясын жана көрүү нервинин шишигин азайтуу үчүн дексаметазон эритмесинин ретробульбар инъекциялары, ошондой эле глюкоза жана кальций хлоридинин эритмелеринин венага инфузиялары жана диуретикалык препараттарды («Фуросемид») внутримышечно.
Оптикалык атрофияны дагы кандай дарылоо керек?
Дарылар
Кан айланууну нормалдаштыруу үчүн пентоксифиллин, ксантинол никотинат, атропин (парабулбарно же ретробулбарно) көрсөтүлөт; венага - никотин кислотасы жана аминофиллин; витаминдер (B2, B6, B12), алоэ экстракты менен инъекциялар; "Циннаризин", "Пирацетам", "Рибоксин" ж.б. дарыларды кабыл алуу. Көздүн ички басымынын нормалдуу деңгээлин кармап туруу үчүн "Пилокарпин" инстилляциясын жүргүзүү керек, диуретиктер да жазылышы мүмкүн.
Эч кандай каршы көрсөтмөсү жок учурларда, аны дайындоого болотакупунктура жана физиотерапия, мисалы, электрофорез, лазердик же электрдик стимуляция, магнитотерапия ж.б.) Эгерде көрүү 0,01ден төмөн түшсө, консервативдик дарылоо эффективдүү эмес.
Оптикалык нервдин атрофиясы майыптыкка алып келеби?
Божомолдоо жана алдын алуу чаралары
Эгерде бул оптикалык нерв оорусуна туура диагноз коюлуп, алгачкы стадиясында дарыланса, көрүү мүмкүнчүлүгүн сактап калууга болот, бирок анын толук айыгып кетиши болбойт. Көздүн оптикалык нервинин атрофиясынын прогрессивдүү формасы жана дарылоонун жоктугу менен толук сокурдуктун өнүгүшү башталышы мүмкүн. Бул учурда майыптык сөзсүз түрдө берилет.
