Мээнин атрофиясы – кичинекей мээнин прогрессивдүү, бирок тез эмес мүнөздөгү, дегенеративдик өзгөрүүлөр менен коштолгон оорусу. Процесс трофикалык бузулуулардан келип чыгат. Патология тарыхында айтылат жана ар кандай себептерден улам пайда болот. Көбүнчө 40 жылдан кийин диагноз коюлат.
Атрофияда эмне болот?
Биринчиден, мээ кабыгынын чоң нерв клеткалары Пуркинье клеткалары өлөт. Нерв жипчелери кабыгын жоготот – жипчелердин демиелинизациясы борбордук жана перифериялык нерв системасында да болот. Мээни түзгөн клеткалардын тиштүү ядролору да өлөт.
Мээче, же мээче: жалпы түшүнүктөр
Жаңы төрөлгөн баланын мээсинин салмагы болжол менен 20 г - дене салмагынын 5% түзөт. Беш айга чейин масса үч эсе көбөйөт. 15 жашында мээче 150 граммга жетип, өспөй калат. Сырткы көрүнүшү боюнча ал мээнин жарым шарларына окшош, ал үчүн аны кичинекей мээ деп да аташат. Ал арткы баш сөөктө жайгашкан. Жогору жактан мээнин желке бөлүгү менен капталган, мээнин астында узун мээ жана көпүрө жайгашкан.
Ак зат жипчелери аркылуу мээ мээнин бардык бөлүктөрү менен байланышат. Анын үч бөлүмү бар:
- Эң байыркы теги илгич.
- Эски - мээнин орто сызыгында жайгашкан курт.
- Жаңы - чоң жарым шарга окшош эки жарым шар. Эволюциялык жактан бул эң өнүккөн бөлүгү. Ар бир жарым шарда үч лоб бар жана алардын ар бири курттун бир бөлүгүнө туура келет. мээнин жарым шарларында боз жана ак зат бар. Боз - кабык, ак - ядролуу жипчелер: тоголок, тиштүү, шиналар. Бул ядролор импульстарды өткөрүүгө кызмат кылып, чоң роль ойношот.
Мээченин функциялары
Мээнин негизги кызматы:
- мотордук координация жана таяныч-кыймыл аппаратынын тонусун сактоо;
- кыймылдардын жылмакайлыгы жана пропорционалдыгы;
- дене балансы дайыма;
- тартылуу борбору;
- булчуңдардын тонусу жөнгө салынат жана туура бөлүштүрүлөт.
Мээнин аркасында булчуңдар бир калыпта иштеп, күнүмдүк каалаган кыймылдарды жасай алышат. Көпчүлүк учурда мээче созуучу булчуңдардын тонусуна жооп берет.
Мындан тышкары мээче шартсыз рефлекстерге катышат: жипчелери аркылуу дененин ар кайсы бөлүктөрүндөгү рецепторлор менен байланышат. Кандайдыр бир стимулга кабылганда рецептордон мээчеге нерв импульс кирет, андан кийин мээнин кабыгында дароо жооп берилет.
Атрофияда нерв жипчелери бузулат. Координация, басуу жана дененин балансы бузулат. Бул мүнөздүү белгилер"церебелляр синдрому" деген жалпы терминдин астында бириктирилген.
Бул синдром вегетативдик мүнөздөгү бузулуулар менен мүнөздөлөт, мотор сферасы, булчуң тонусу оорулуунун жашоо сапатын дароо начарлатат.
Атрофиянын себептери
Атрофия менен жабыркаган аймак азыктанбайт жана кычкылтек албайт. Кайтарылгыс процесстер өнүгүп, органдын көлөмү кичирейип, ал түгөнөт.
Мээченин атрофиясынын мүмкүн болуучу себептеринин арасында төмөнкүлөр бар:
- Менингит. Бул мээнин кабыкчаларынын жугуштуу оорусу, анда сезгенүү мээнин ар кайсы бөлүктөрүнө таасир этет. Аны менен мээнин атрофиясы кан тамырлардын бузулушунан жана бактериялык токсиндердин түздөн-түз таасиринен өнүгөт.
- Мээнин жанындагы шишиктер (арткы баш сөөгүнүн оюктары). Шишик чоңойгон сайын мээге жана мээнин жакынкы бөлүктөрүнө басым жасайт. Ткандардын кан менен камсыз болушу бузулуп, атрофия башталышы мүмкүн.
- Гипертермия, ысыктын соккусу. Жогорку температурада мээ ткандарынын жана нерв клеткаларынын трофизми бузулуп, алардын өлүмүнө алып келет.
- Мээ тамырларынын атеросклерозу. Трофикалык бузулуу механизми ошол эле кан агымынын бузулушу менен байланыштуу. Нерв клеткалары өлө баштайт, бузулуулар пайда болот. Артериялардын люмени тарылып, ал ийкемдүүлүгүн жоготот. Мындан тышкары, эндотелий бул жерде атеросклеротикалык бляшкалардын өнүгүшү менен тамырларда бузулган.
- Кант диабетиндеги диабеттик капилляропатия.
- Тамыр васкулитинде пайда болгон тромбоз жана кан тамырлардын люменинин бүтөлүшү. Ошондой эле туура эмес тамактануу жана өлүмгө алып келиши мүмкүннейрондор.
- Инсульттан кийинки татаалдашуу - ишемиялык аймактардын пайда болушу, аларда кан жетишсиз болгондо, алардын өлүмүнө жана натыйжада мээнин атрофиясына алып келет.
- TBI.
- Ар кандай кан агуулар – тырыктардын пайда болушу жана аягы кисталар, бул да ткандардын трофизмин бузат.
- Витамин Е жетишсиздиги.
- Кээ бир дары-дармектерди, алкоголдук ичимдиктерди, уулуу заттарды кабыл алуу мээнин жана мээнин диффузиялык атрофиясын пайда кылышы мүмкүн.
Көпчүлүк учурларда атрофиянын себебин аныктоо мүмкүн эмес. Мээнин оорулары тубаса жана пайда болгон.
Тубаса атрофия
Мээнин тукум куучулук патологиясы жамааттык синдром, сейрек кездешет.
Мээнин тубаса атрофиясы сейрек кездешет жана балдарга көбүнчө Церебралдык шал оорусу диагнозу коюлат. Бир нече үй-бүлө мүчөлөрүндө окшош клиникалык көрүнүштүн өнүгүшү менен гана оорунун тукум куучулук-үй-бүлөлүк табияты айкын болот.
Атрофиянын түрлөрү
Мээченин атрофиясы көбүнчө пайда болот. Церебеллярдык глисты жооптуу өткөрүү үчүн нервдик импульстарды маалымат мүнөздөгү ортосунда мээнин жана ар кандай бөлүктөрүнүн дененин, балансынын борборунун тартылуу. Анын жеңилишинен вестибулярдык бузулуулар пайда болуп, кыймылдардын тең салмаксыздыгы жана координациясы басканда да, эс алууда да пайда болуп, тынымсыз тремор пайда болот.
Мээнин диффузиялык атрофиясы мээнин башка бөлүктөрүндө бир убакта атрофиянын өнүгүшүн билдирет. Бул көбүнчө жашы менен болот. Мунун эң кеңири таралган көрүнүшү оорулар болуп саналатАльцгеймер жана Паркинсон.
Мээнин жарым шарларынын атрофиясы оорулуунун берилген багыттан патологиялык очокту көздөй басканда четтөөсүнөн көрүнөт. Бул өзгөчө бурулуш жасоо аракетинде айкын көрүнүп турат.
Мээнин жарым шарынын атрофиясы көбүнчө экинчилик, кайчылаш. Алар гемиплегия менен жабыркаган мээ жарым шарынын карама-каршы тарабында пайда болот, эгерде патология эмбриогенезде же үч жашка чейинки куракта пайда болсо. Гемиплегия – дененин жарымынын шал оорусу, клиникалык жактан мээнин белгилерин жаап-жашырат. Мээнин жарым шарларынын атрофиясы бүт мээнин нерв тканынын бузулушу менен коштолот. Мындай учурларда мээ жарым шарларынын субатрофиясы пайда болуп, клиникалык жактан карылыктын башталышында көрүнөт.
Мээнин жарым шарынын атрофиясы (бул ошол эле жарым шар) бул аймакта шишиктердин, кисталардын, инфаркттардын болушу менен коштолушу мүмкүн. Эгерде шишик кистага айланып кетсе, анда алар жакшы эмес. Жаңы шишиктин өсүшү жай болгондуктан, мээнин дисфункциясы мээ кабыгынын ордун толтурууга убакыт табат.
Жарым шардын мээсинин симптомдору бир жактуу атаксия жана колдун же колдун жана буттун бир тарабында гипотензия катары көрүнөт. Бирок көбүнчө оору кусуу менен же кусуусуз баш оорунун приступтары менен көрүнөт, алар акырындык менен күчөйт.
Шишиктин капталына корнел рефлекси түшөт. Патологиянын ар кандай этаптарында нистагм пайда болот - ал жабыркашы тарапта дагы айкын болот. Шишик чоңойгон сайын баш сөөк нервдерине да таасир этиши мүмкүн, алар мурунтан эле жабыркагандын белгилерин берген.
Мээче кабыгынын атрофиясынын маанилүү мүнөздөмөсү анын улгайган адамдарда өнүгүшү болуп саналат. Көрүү белгилери туруксуз басуу менен мүнөздөлөт, колдоо жана колдоосуз тик абалын сактай албоо.
Акырындык менен колдун кыймылы бузулат (жакшы моторика): жазуу кыйындайт, тамак жеп жатканда бычак колдонуу ж.б. Бул түрдөгү бузуулар симметриялуу болуп саналат. Андан кийин баштын, буту-колдун, кийинчерээк бүт дененин титирөөлөрү кошулат. Тремор же титирөө – дененин же анын бөлүктөрүнүн кичинекей, ритмдүү, бирок эрксиз кыймылдары. Булчуң тонусунун төмөндөшү менен сүйлөө аппаратынын иштеши бузулат.
Симптоматикалык көрүнүштөр
Мээнин атрофиясы бейтап үчүн кыйратуучу, анткени нерв клеткаларынын өлүшү менен патологиялык процесстер кайра кайтарылгыс болуп калат.
Мээче бузулуулар бир нече оорулар тобун бириктирет:
- Биринчи топ. Бузулуу жылмакай кыймылдардын буту (негизинен кол). Бул кандайдыр бир максаттуу кыймылдын аягында кол титирөөдөн көрүнөт.
- Сүйлөө бузулушу.
- Ыктыярдуу кыймылдар жана сүйлөө жайлайт. Андан кийин, кол жазма өзгөрөт. мээче кыймыл актылары менен байланыштуу болгондуктан, анын ишинин бузулушу кыймылдын бузулушу болуп саналат.
Мээче атрофиясынын симптомдору: буттун жана тулдун булчуңдарынын асинергиясы, мында оорулуу жаткан абалдан көтөрүлүп, отуруп калууга аракет кылганда кыйынчылыктар пайда болот. Булар жабыркаган мээченин өтө кеңири таралган белгилери жана булчуңдардын синергетикасынын бузулушу (ырааттуулугу) жөнүндө айтылат.жумуш) ар кандай булчуң топторуна тиешелүү, алар бир кыймыл актыга катышканда. Жөнөкөй жана татаал кыймылдардын айкалышы толугу менен бузулган жана бузулган.
Мээченин атрофиясынын белгилери:
- Кыймылдардын координациясынын пайда болушу, шал оорусунун пайда болушу жана кептин ар кандай бузулушу. Адамдар бир калыпта кыймылдай алышпайт, ар кайсы тарапка теңселишет, баскандары туруксуз болуп калат.
- Тремор жана нистагм (көз алмасынын эрксиз термелүү кыймылы, аларды уурдоо). Тремор дайыма бар - кыймылда жана эс алууда. Сүйлөө начарлап, дизартрияга айланат. Бул эмнени билдирет? Дизартрия менен ооруган адам сөздөрдү айтуу кыйынга турат же бүдөмүк айтылышы менен аларды бурмалайт.
- Сканерленген же телеграфтык сүйлөө мүмкүн. Ал ритмдүү, бирок стресстер маанисине жараша коюлбастан, ритмге гана туура келет.
- Нерв жипчелеринин атрофиясынан улам булчуңдардын тонусу төмөндөйт.
- Дисдиадохокинез - оорулуу тез алмашуучу кыймылдарды жасай албаганда координациянын бузулушу.
- Дисметрия - пациент кыймылдын амплитудасын башкара албайт, б.а., объект менен өзүнүн ортосундагы аралыкты так аныктай албайт.
- Гемиплегия шал оорусунан келип чыгат.
- Офтальмоплегия - көз алмасынын шал болушу, убактылуу болушу мүмкүн.
- Угуу начар.
- Жутуунун бузулушу.
- Атаксия - туруксуз басуу; убактылуу же туруктуу болушу мүмкүн. Мындай мас басуу менен оорулуу жабыр тарткан тарапка ташылат.
- Оор цефалалгиялар да мүмкүн, жүрөк айлануу жана кусуу, баш айлануу менен коштолгон интракраниалдын жогорулашынан уламбасым (ICP), уйкучулук.
- Гипорефлексия же арефлексия - рефлекстердин азайышы же толук жоголушу, заара жана заңын кармай албай калуу. Психикадагы четтөөлөр көбүнчө мүмкүн.
Диагностикалык чаралар
Биринчиден, невропатолог CNS жабыркашы локализациясын аныктоо үчүн рефлекстерди изилдөө жүргүзөт.
Ошондой эле дайындалган:
- Миченин атрофиясынын МРТсы кабыгындагы жана субкортексиндеги бардык өзгөрүүлөрдү майда-чүйдөсүнө чейин билүүгө мүмкүндүк берет. Диагнозду оорунун алгачкы стадияларында аныктоого болот. Бул ыкма эң ишенимдүү.
- КТ инсульттан кийинки өзгөрүүлөрдүн толук сүрөтүн берет, алардын себебин ачып берет, кистоздук түзүлүштөрдүн жайгашкан жерин, башкача айтканда ткандардын трофикалык бузулушунун бардык себептерин көрсөтөт. МРТга каршы көрсөтмөлөр үчүн жазылган.
- Ультрадыбыстык изилдөө инсульт, ТБИ, травма жана куракка байланыштуу өзгөрүүлөрдө мээнин кеңири жабыркоолорун диагностикалоо үчүн колдонулат. Атрофия аймагын аныктап, оорунун стадиясын аныктай алат.
Татаалдыктар жана кесепеттер
Мээнин атрофиясынын кесепеттери кайтарылгыс. Баштапкы этапта организмге колдоо көрсөтүлбөсө, аягы инсандын социалдык да, физиологиялык да толук деградациясы болушу мүмкүн.
Патологиянын өрчүшүнө жараша бузулуу процесстерин артка кайтаруу мүмкүн эмес, бирок андан ары өрчүшүнө жол бербөө үчүн симптомдорду токтотуу, муздатуу мүмкүнчүлүгү бар. Мээнин мээсинин атрофиясы менен ооруган адам өзүн төмөн сезе баштайт, анткениал пайда болот: бузулган, мас баскан, бардык кыймылдары белгисиз болуп, таянычсыз тура албайт, баса албайт, тилинин кыймылы бузулгандыктан сүйлөө бузулат, сөз айкаштары туура эмес курулган, так айта албайт. анын ойлору.
Социалдык деградация акырындап жүрүп жатат. Бүткүл дененин титиреп, тынымсыз болуп калат, адам мурда ага жөнөкөй нерселерди жасай албайт.
Дарылоо принциптери
Мээченин атрофиясын дарылоо симптоматикалык гана болуп саналат жана орун алган бузулууларды оңдоого жана алардын өрчүшүнүн алдын алууга багытталган. Бейтаптар өздөрүн тейлей алышпайт, алар сырттан кароого муктаж жана аларга майыптык, жөлөк пул берилет.
Мындай бейтаптарды текшерүүдөн кийин диагностикалоо жана дарылоо эң жакшы үй шартында жүргүзүлөт. Тааныш чөйрө бейтаптын абалын жеңилдетет, жаңылык стресске алып келет.
Камкордук кылдат болушу керек. Өз алдынча дарылануу жана салттуу медицинанын рецепттерин колдонуу сунушталбайт. Бул абалды ого бетер курчутат. Үй шартында пациент жөн гана жатпастан, ал психикалык жана физикалык жактан жүктөлүшү керек. Албетте, анын чегинде.
Оорулуу бир нерсе менен алек болуу жана жумуш табуу үчүн көбүрөөк кыймылдашы, күндүз аз жатышы абзел.
Стационардык жардам атрофиянын курч формаларында гана керек.
Оорулууга кам көрө турган эч ким жок болсо, социалдык коргоо органдары аны адистештирилген мектеп-интернатка жайгаштырууга милдеттүү. Башкача айтканда, кандай болгон күндө да, оорунун өнүгүшүнө жол бербөө керек.
Маанилүүтең салмактуу тамактануу, так күн тартиби. Албетте, тамекини жана алкоголду таштоо керек. Кыймылды калыбына келтирүү жана титирөөнү азайтуу үчүн да дарылоо керек.
Көрсөткүчтөр боюнча операция зарыл болушу мүмкүн – муну дарыгер аныктайт. Нерв клеткаларын азыктандыруу жана кычкылтек менен камсыз кылуу үчүн мээге кан агымын жакшыртуучу, зат алмашууну жакшыртуучу дарыларды сөзсүз жазыңыз.
Мындай дарылар көп - булар ноотроптук каражаттар, ангиопротекторлор жана гипертонияга каршы дарылар жана башкалар.
Мээнин атрофиясын дабалоо мүмкүн эмес, анткени нерв кыртышы кайра калыбына келе албайт.
Психотикалык бузулууларды жок кылуу үчүн психотроптук дарыларды жазса болот: Терален, Алимемазин, Левомепромазин, Тиоридазин, Сонапак. Алар бейтапка чыңалууну басаңдатууга, коркуу жана тынчсызданууну жоюуга, маанайды көтөрүүгө жардам берет, анткени мындай бейтаптар өздөрүнүн ийгиликсиздигин сезишет.
Невропатолог тарабынан үзгүлтүксүз текшерүүлөр жана текшерүүлөр. Бул дарылоонун натыйжалуулугун көзөмөлдөөгө мүмкүндүк берет. Ошондой эле бейтаптын абалын текшерип, ага сунуштарды берип, керек болсо туура дарылоо керек.
Божомолдор кандай?
Бүгүнкү күндө ооруну алдын алууга эч кандай жол жок. Церебеллярдын атрофиясынын прогнозу көңүлдү калтырат, анткени нерв клеткалары өлүп, кайра калыбына келбейт. Бирок бүгүн алардын мындан ары деградациясынын алдын алууга болот.
Алдын алуу чаралары
Мындай атайын алдын алуу жок. Бүттүайыктыруу жокко чыгарылды.
Жакшы кам көрүү жана колдоо көрсөтүү менен бейтаптын өмүрүн нормалдуу абалга бир аз жакындатууга жана мүмкүн болушунча узартууга болот.
Бир үй-бүлөдө бирөө ооруп калса, бейтапка ыңгайлуу шарттарды түзүү жакын адамдардан гана көз каранды. Ал эми дарыгерлер оорунун тез өнүгүшүн алдын алууга гана жардам бере алышат.
