Вирустар бинардык бөлүнүү жолу менен көбөйбөйт. Өткөн кылымдын 50-жылдарында көбөйүү репродукция ыкмасы менен (англис тилинен которгондо reproduce - көчүрмөсүн жасоо, көбөйтүү), башкача айтканда, нуклеиндик кислоталарды көбөйтүү, ошондой эле белок синтези аркылуу ишке ашырылаары аныкталган. вириондордун жыйнагы. Бул процесстер ээси деп аталган клетканын ар кайсы бөлүктөрүндө (мисалы, ядродо же цитоплазмада) болот. Вирустун көбөйүшүнүн бул ажыратылган ыкмасы дизъюнктивдик деп аталат. Бул макалада кененирээк токтолобуз.
Кайра чыгаруу процесси
Бул процесс вирустардын көбөйүшүнүн өзүнүн өзгөчөлүктөрүнө ээ жана кээ бир стадиялардын ырааттуу өзгөрүшү менен айырмаланат. Аларды өзүнчө карап көрүңүз.
Этаптар
Вирустар азыктандыруучу чөйрөдө көбөйө албайт, анткени алар катуу клетка ичиндеги мителер. Мындан тышкары, хламидиоз же риккетсиядан айырмаланып, көбөйүү учурунда кабыл алуучу клеткадагы вирустар өсө албайт жана бөлүнүү жолу менен көбөйбөйт. Бул вирустун бардык компоненттерине нуклеиндик кислоталар, ошондой эле клетканын ар кайсы бөлүктөрүндө: цитоплазмада жана ядродо өзүнчө «кожоюн» клеткасында синтезделген белок молекулалары кирет. Мындан тышкары, белок синтездөөчү клетка системалары бир вирустук геномго, ошондой эле анын НАга баш ийет.
Клеткадагы вирустук көбөйүү бир нече фазада жүрөт, алар төмөндө сүрөттөлөт:
- Биринчи фаза бул вируска сезгич клетканын бетине жогоруда айтылган вирустун адсорбциясы.
- Экинчиси, вирустун вироэксис ыкмасы менен кабыл алуучу клеткаларга кириши.
- Үчүнчүсү – вириондордун бир түрү, капсидден жана суперкапсидден нуклеиндик кислотанын бөлүнүп чыгышы. Бир катар вирустарда нуклеин кислотасы вириондун конверти менен кабыл алуучу клетканын биригиши аркылуу клеткаларга кирет. Бул учурда үчүнчү жана экинчи фазалар бир фазага бириктирилет.
Адсорбция
Вирустун көбөйүшүнүн бул этабы вирустук бөлүкчөнүн клеткаларга киришин билдирет. Адсорбция клетканын бетинде клеткалык, ошондой эле вирустук рецепторлордун өз ара аракеттенүүсү аркылуу башталат. Латын тилинен которгондо "рецепторлор" деген сөз "кабыл алуу" дегенди билдирет. Алар кыжырданууну кабыл алган өзгөчө сезгич түзүлүштөр. Рецепторлор клеткалардын бетинде жайгашкан молекулалар же молекулалык комплекстер, ошондой эле белгилүү бир химиялык топторду, молекулаларды жебашка клеткалар, аларды байлайт. Эң татаал вириондордо мындай рецепторлор сырткы кабыкчада шиш сымал өскөн же виллус түрүндө, жөнөкөй вириондордо көбүнчө капсиддин бетинде жайгашат.
Кабыл алуучу клетканын бетиндеги адсорбция механизми рецепторлордун "кожоюн" клетканын комплементарлык рецепторлору деп аталган менен өз ара аракеттенүүсүнө негизделген. Вириондук рецепторлор жана клеткалар бетинде жайгашкан кээ бир өзгөчө структуралар.
Аденовирустар жана миксовирустар мукопротеиндик рецепторлорго түз, ал эми арбовирустар жана пикорнавирустар липопротеиндик рецепторлорго адсорбцияланат.
Миксовирус вирионунда нейраминидаза мукогфотеиндик рецепторду жок кылат жана галактоза менен галактозаминди камтыган олигосахаридден N-ацетилнейрамин кислоталарын ажыратат. Бул этапта алардын өз ара аракеттенүүсү кайра кайтарылат, анткени аларга температура, чөйрөнүн жана туздун компоненттеринин реакциясы олуттуу таасир этет. Вириондун адсорбциясы терс зарядды алып жүрүүчү гепарин жана сульфаттуу полисахариддер тарабынан тоскоол болот, бирок алардын ингибитордук эффектисин сульфатталган полисахариддердин терс зарядын нейтралдаштырган кээ бир поликариондор (экмолин, DEAE-декстран, протаминсульфат) алып салат.
Virion "хост" уячасына кирип жатат
Вирустун сезгич клеткага кирүү жолу дайыма эле бирдей боло бербейт. Көптөгөн вириондор пиноцитоз жолу менен клеткаларга кире алышат, бул грек тилинен которгондо "ичүү" дегенди билдирет."ичүү". Бул ыкма менен пиноцитарлык вакуоль вирионду түз эле клеткага тартат окшойт. Башка вириондор клеткага анын мембранасы аркылуу түз кире алышат.
Нейраминидаза ферментинин клеткалык мукопротеиндер менен байланышы миксовирустар арасында вириондордун клеткага киришине көмөктөшөт. Акыркы изилдөөлөрдүн натыйжалары вириондордун ДНКсы жана РНКсы сырткы кабыктан бөлүнбөй турганын, башкача айтканда вириондор пиноцитоз же вироэксис жолу менен сезгич клеткаларга толугу менен кирип кетээрин далилдейт. Бүгүнкү күндө бул чечек вирусу, вакцина жана жаныбарларда жашоону тандаган башка вирустар үчүн тастыкталды. Фагдар жөнүндө айтсак, алар клеткаларды нуклеин кислотасы менен жугат. Инфекциянын механизми клетканын вакуолдорунда турган вириондор ферменттер (липазалар, протеазалар) тарабынан гидролизденип, ДНК фаг мембранасынан бөлүнүп, клеткага кирээрине негизделген.
Тажрыйба үчүн кээ бир вирустардан бөлүнүп алынган нуклеиндик кислота клеткага жуккан жана вириондун көбөйүшүнүн бир толук цикли пайда болгон. Бирок, табигый шарттарда, мындай кислоталар менен инфекция болбойт.
Дизинтеграция
Вирустун көбөйүшүнүн кийинки этабы - дезинтеграция, бул капсидден жана сырткы кабыктан NKнын чыгышы. Вирион клеткаларга киргенден кийин капсид клеткалык протеазага сезгичтикке ээ болуп, кээ бир өзгөрүүлөргө дуушар болот, андан кийин ал жок кылынат, бир эле учурда бөлүп чыгарат. Н. К. Кээ бир бактериофагдарда бош НА клеткаларга кирет. Фитопатогендик вирус клетка дубалынын бузулушу аркылуу кирип, андан кийин ал ички клетканын рецепторуна NKнын бир убакта бөлүнүп чыгышы менен адсорбцияланат.
РНКнын репликациясы жана вирустук протеин синтези
Вирустун көбөйүшүнүн кийинки этабы – вируска тиешелүү протеиндин синтези, ал кабарчы РНК деп аталган нерсенин катышуусу менен ишке ашат (айрым вирустарда алар вириондордун курамына кирет, ал эми кээ бирлеринде алар гана синтезделет. вириондун ДНКсынын же РНКсынын матрицасында түздөн-түз жуккан клеткаларда). Вирустук NK репликациясы пайда болот.
РНК вирустарынын көбөйүү процесси нуклеопротеиддер клеткага киргенден кийин башталат, бул жерде РНКны рибосомалар менен комплекстештирүү аркылуу вирустук полисомалар пайда болот. Андан кийин, алгачкы белоктор да синтезделет, алар клеткалык метаболизмдин репрессорлорун, ошондой эле РНКнын ата-энелик молекуласы менен которулган РНК полимеразаларын камтышы керек. Эң кичинекей вирустардын цитоплазмасында же ядродо вирустук эки тилкелүү РНК ата-энелик плюс чынжырды («+» - РНК чынжырын) жаңыдан синтезделген, ошондой эле аны менен толуктоочу минус чынжыр («-») менен комплекстештирүү аркылуу түзүлөт.” - РНК чынжыр). Нуклеин кислотасынын бул тилкелеринин байланышы репликативдик форма деп аталган бир тилкелүү РНК структурасынын гана пайда болушун шарттайт. Вирустук РНКнын синтези репликация комплекстери аркылуу ишке ашырылат, аларда РНКнын репликативдик формасы, РНК полимераза ферменти жана полисомалар катышат.
РНК полимеразаларынын 2 түрү бар. үчүнбуларга төмөнкүлөр кирет: РНК полимераза I, репликативдик форманын түзүлүшү плюс тилкеде түз түзүлүшүн катализдөөчү, ошондой эле репликативдик типтеги калыпта бир тилкелүү вирустук РНКнын синтезине катышкан РНК полимераза II. Майда вирустардагы нуклеин кислоталарынын синтези цитоплазмада жүрөт. Грипп вирусуна келсек, ядродо ички белок жана РНК синтезделет. Андан кийин РНК ядродон бөлүнүп чыгып, цитоплазмага кирип, анда рибосомалар менен бирге вирустук белокту синтездей баштайт.
Вириондор клеткаларга киргенден кийин аларда нуклеиндик кислотанын жана клеткалык белоктордун синтези басылат. ДНК камтыган вирустардын көбөйүшү учурунда mRNA да белок синтези үчүн маалыматты алып жүрүүчү ядродогу матрицада синтезделет. Вирустук протеин синтезинин механизми клеткалык рибосоманын деңгээлинде ишке ашырылат, ал эми курулуш булагы аминокислота фонду болот. Аминокислоталардын активдештирүү ферменттер тарабынан ишке ашырылат, мРНКнын жардамы менен алар түз рибосомаларга (полисомалар) которулат, анда алар синтезделген белок молекуласында жайгашкан.
Ошентип, инфекция жуккан клеткаларда нуклеиндик кислоталардын жана вирион белокторунун синтези репликативдик-транскрипттик комплекстин бөлүгү катары ишке ашырылат, ал белгилүү бир механизм системасы менен жөнгө салынат.
Вириондун морфогенези
Вириондордун пайда болушу структуралык вирустук полипептиддердин, ошондой эле алардын НАсынын катуу иреттелген байланышында гана болушу мүмкүн. Ал эми бул NC жанында белок молекулаларынын өзүн-өзү чогултуу деп аталган менен камсыз кылынат.
Вириондун пайда болушу
Вириондун пайда болушу клетканы түзгөн кээ бир структуралык компоненттердин катышуусу менен ишке ашат. Цитоплазмада герпес, полиомиелит жана вакцина вирустары, ал эми аденовирустар ядродо пайда болот. Вирустук РНКнын синтези, ошондой эле нуклеокапсиддин түзүлүшү түз ядродо, ал эми гемагглютинин цитоплазмада пайда болот. Андан кийин нуклеокапсид ядродон цитоплазмага жылып, анда вирион кабыкчасынын пайда болушу ишке ашат. Нуклеокапсид сыртынан вирустук белоктор менен капталган, вириондун курамына гемагглютининдер жана нейраминидазалар кирет. Мисалы, сасык тумоо вирусунун тукуму ушундайча пайда болот.
Вириондун "хост" клеткасынан чыгышы
Вирус бөлүкчөлөрү "кожоюн" клеткадан бир убакта (клетка жок болгондо) же акырындык менен (клетка жок кылынбастан) чыгарылат.
Вирустардын көбөйүшү ушул формада болот. Вирустар клеткалардан, адатта, эки жол менен чыгарылат.
Биринчи ыкма
Биринчи ыкма төмөнкүлөрдү билдирет: вириондор түз клетканын ичинде абсолюттук жетилгенден кийин алар тегеректелген, ал жерде вакуольдор пайда болот, андан кийин клетка мембранасы бузулат. Бул процесстер аяктагандан кийин вириондор бир убакта жана толугу менен клеткалардан (пикорнавирустар) чыгарылат. Бул ыкма литикалык деп аталат.
Экинчи ыкма
Экинчи ыкма 2-6 сааттын ичинде жетилген вириондорду бөлүп чыгаруу процессин камтыйт.цитоплазмалык мембрана (миксовирустар жана арбовирустар). Миксовирустардын клеткадан бөлүнүп чыгышын нейраминидаза көмөктөшөт, ал клетканын кабыкчасын бузат. Бул ыкма учурунда вириондордун 75-90% культуралдык чөйрөгө өзүнөн-өзү чыгарылып, клеткалар акырындык менен өлүшөт.
