Борбордук нерв системасындагы (ЦНС) ингибирлөө процесстери илимий ачылыш катары 1962-жылы И. М. Сеченов тарабынан сунушталган. Изилдөөчү бул кубулушту бакалардын дүүлүгүүсү мээнин ортоңку аймактарындагы стимулдаштыруунун химиялык реакциялары менен жөнгө салынган ийилүүчү рефлекстерин изилдеп жатып байкаган. Бүгүнкү күнгө чейин, нерв системасынын мындай жүрүм-туруму организмдин коргоочу реакциялары үчүн өтө зарыл экендиги таанылган. Ошол эле учурда заманбап окумуштуулар бул процесстин ар кандай этаптарын жана өзгөчөлүктөрүн аныкташат. Рефлекстердин координациясына жана нерв клеткаларындагы коргоочу функциялардын ишке ашуусуна ар кандай жолдор менен таасир этүүчү пресинаптикалык жана пессималдык бөгөт коюуларга өзгөчө көңүл бурулат.
Биохимиялык реакция катары ЦНСте бөгөт коюу процесси
дүүлүктүрүү жана дүүлүктүрүүнү жөнгө салуу үчүн жооптуу синапстар, негизинен хлорид каналдары менен иштеп, аларды ачат. Бул реакциянын фонунда иондор нейрондук мембрана аркылуу өтө алышат. Бул процессте Нернсттик потенциалдын иондор үчүн маанисин түшүнүү маанилүү. Ал -70 мВга барабар, ал эми тынч абалда мембраналык нейрондун заряды да терс, бирок ал -65 мВга туура келет. Бул айырмачылык себеп болотклеткадан тышкаркы суюктуктан терс иондордун кыймылын камсыз кылуу үчүн каналдарды ачуу.
Бул реакция учурунда мембрананын потенциалы да өзгөрөт. Мисалы, -70 мВ чейин көтөрүлүшү мүмкүн. Бирок ошондой эле калий каналдарынын ачылышы пессималдуу ингибицияны жаратышы мүмкүн. Бул учурда толкунданууну жөнгө салуу процесстери менен физиология оң иондордун сыртка кыймылында чагылдырылат. Тынчтыктан ажыраган сайын терс потенциалын акырындап көбөйтүшөт. Натыйжада, эки процесс тең терс потенциалдардын көбөйүшүнө өбөлгө түзөт, бул дүүлүктүрүүчү реакцияларды жаратат. Дагы бир нерсе, келечекте заряддар үчүнчү жактын жөнгө салуучу факторлору менен көзөмөлдөнүшү мүмкүн, анын аркасында, атап айтканда, нерв клеткаларынын дүүлүгүүнүн жаңы толкунун токтотуу эффекти кээде ишке ашат.
Презинаптикалык ингибитор процесстер
Мындай реакциялар аксондук учтардагы нерв импульстарынын ингибициясын жаратат. Чынында, алардын келип чыккан жери бөгөт коюунун бул түрүнүн аталышын аныктаган - алар синапс менен өз ара аракеттенүүчү каналдардын алдында турат. Бул активдүү шилтеме катары иш-аракет кылган аксоналдык элементтер. Бөтөн аксон козгогуч клеткага жөнөтүлүп, ингибитордук нейротрансмиттерди бөлүп чыгарат. Акыркы таасир этет постсинаптических мембрана, провоцирующих процесстер деполяризации андагы. Натыйжада синаптикалык жаракадан дүүлүктүрүүчү аксонго тереңдиктин кириши бөгөттөлөт, нейротрансмиттердин бөлүнүп чыгышы азаят жана реакциянын кыска мөөнөттүү токтошу пайда болот.
Ушул этапта кээде пессималдуу тоскоол болот,кайталанган катары көрүүгө болот. Күчтүү деполяризациянын фонунда дүүлүктүрүүнүн биринчи процесси бир нече импульстун таасири астында токтобогон учурларда өнүгөт. Пресинаптикалык реакциянын аякташына келсек, ал 15-20 мсден кийин эң жогорку чегине жетип, 150 мсдей созулат. Мындай бөгөт коюунун тоскоолдугун конвульсивдүү уулар - пикротоксин жана бикулин камсыз кылат, алар аксон медиаторлоруна каршы аракеттенет.
CNS бөлүмдөрүндө локалдаштыруу да ар кандай болушу мүмкүн. Эреже катары, пресинаптикалык процесстер жүлүндүн жана мээнин өзөгүнүн башка түзүмдөрүндө болот. Реакциянын терс таасири дүүлүктүрүүчү чөйрөдө нейротрансмиттерлер тарабынан бөлүнүп чыккан синаптикалык везикулалардын көбөйүшү болушу мүмкүн.
Синаптикалык бөгөт коюу процесстеринин түрлөрү
Эреже катары, бул түрдөгү каптал жана тескери реакциялар айырмаланат. Мындан тышкары, эки жараяндардын структуралык уюштуруу негизинен постсинаптикалык бөгөт коюу менен биригет. Алардын принципиалдуу айырмасы дүүлүктүрүү нейрондун өзүндө эмес, анын денесине жакындаганда токтойт. Капталдан бөгөт коюу учурунда реакциянын чынжырчасы дүүлүгүүдөн таасир эткен максаттуу нейрондорго гана эмес, ошондой эле алгач алсыз жана сезгенбеген кошуна клеткаларга да таасири менен мүнөздөлөт. Бул процесс каптал деп аталат, анткени дүүлүккөн жер нейронго салыштырмалуу каптал бөлүктөрүндө локализацияланган. Ушундай эле көрүнүштөр сенсордук системаларда кездешет.
Тескери типтеги реакцияларга келсек, алардын мисалы, жүрүм-турумдун көз карандылыгы өзгөчө байкалат.нерв клеткалары импульс булактарынан. Кандайдыр бир жол менен бул реакциянын тескерисин пессималдык ингибиция деп атоого болот. Бул учурда борбордук нерв системасынын физиологиясы дүүлүктүрүүнүн агымынын табиятынын булактардан эмес, дүүлүктүрүүчү жыштыктан көз карандылыгын аныктайт. Тескери бөгөт коюу аксон медиаторлору күрөөлөрдүн бир нече каналдары аркылуу максаттуу нейрондорго багытталат деп болжолдойт. Бул процесс терс пикир принцибинде ишке ашырылат. Көптөгөн изилдөөчүлөр бул конвульсиялык реакциялардын алдын алуу менен нейрондордун дүүлүгүүсүн өзүн-өзү жөнгө салуу мүмкүнчүлүгү үчүн зарыл экенин белгилешет.
Пессималдуу тормоздук механизм
Эгерде жогоруда айтылган пресинаптикалык процесс айрым клеткалардын дүүлүктүрүүнүн башка булактары менен өз ара аракеттенүүсү аркылуу аныкталса, анда бул учурда нейрондордун дүүлүктүрүүгө реакциясы негизги фактор болуп калат. Мисалы, тез-тез ритмикалык импульстар менен булчуң клеткалары кыжырдануунун күчөшү менен жооп бериши мүмкүн. Бул механизм нерв клеткаларынын ортосундагы өз ара аракеттенүүнүн бул принцибин ачкан жана формулировкалаган окумуштуунун атынан Введенскийдин пессималдык ингибициясы деп да аталат.
Баштоо үчүн, ар бир нерв системасынын белгилүү бир жыштыкты стимулдаштыруу менен стимулдаштырылган өзүнүн оптималдуу дүүлүктүрүү босогосу бар экендигин баса белгилей кетүү керек. Импульстардын ритми күчөгөн сайын булчуңдардын тетаникалык жыйрылышы да күчөйт. Мындан тышкары, жыштыктын жогорулашынын деңгээли да бар, анда нервдер кыжырданууну токтотуп, уланганына карабастан релаксация стадиясына кирет.кызыктуу процесстер. Медиаторлордун аракетинин интенсивдүүлүгү азайганда да ушундай болот. Бул пессималдык бөгөт коюунун тескери регенеративдик механизми деп айтууга болот. Бул контекстте синапстардын физиологиясы лабильдиктин өзгөчөлүктөрүнө ылайык каралышы керек. Синапстарда бул көрсөткүч булчуң жипчелерине караганда төмөн. Бул толкундануунун котормосу медиатордун бошотуу жана андан ары бөлүнүү процесстери менен аныкталат. Кайрадан, белгилүү бир системанын жүрүм-турумуна жараша, мындай реакциялар ар кандай ылдамдыкта болушу мүмкүн.
Оптимум жана пессимум деген эмне?
Тозгонуу абалынан бөгөт коюуга өтүү механизмине көптөгөн факторлор таасир этет, алардын көбү стимулдун өзгөчөлүктөрүнө, анын күчү жана жыштыгына байланыштуу. Ар бир толкундун башталышы лабильдиктин параметрлерин өзгөртө алат жана бул оңдоо клетканын учурдагы абалы менен да аныкталат. Мисалы, пессималдык ингибиция булчуң эксалтация же рефракциялык фазада болгондо пайда болушу мүмкүн. Бул эки абал оптимум жана пессимум түшүнүктөрү менен аныкталат. Биринчисине келсек, бул учурда импульстардын мүнөздөмөлөрү клетканын лабилдүүлүгүнүн көрсөткүчүнө туура келет. Өз кезегинде пессимум нервдин лабильдүүлүгү булчуң жипчелеринен төмөн болорун билдирет.
Учурда пессимум, натыйжасы таасири мурунку дүүлүгүү болушу мүмкүн өтүшүнүн кескин төмөндөшү же толук бөгөт коюу толкундардын нервдик учтарынан булчуңга. Натыйжада, селейме жок болот жана пессималдык ингибиция пайда болот. Бул жерде оптимум жана пессимумконтекст стимулдаштыруунун бирдей параметрлери менен булчуңдун жүрүм-туруму жыйрылышы же релаксациясында көрсөтүлүшү менен айырмаланат.
Айтмакчы, оптималдуу күч дүүлүктүрүүчү сигналдардын оптималдуу жыштыгында жипчелердин максималдуу жыйрылышы деп аталат. Бирок, түзүү жана ал тургай, эки эсеге таасир потенциалын андан ары кыскартууга алып келбейт, тескерисинче, ал интенсивдүүлүгүн төмөндөтөт жана бир аз убакыт өткөндөн кийин, булчуңдардын тынч абалына алып келет. Бирок нейротрансмиттерлерди дүүлүктүрбөстөн карама-каршы дүүлүктүрүүчү реакциялар бар.
Шарттуу жана шартсыз бөгөт коюу
Стимулдарга болгон жоопторду толугураак түшүнүү үчүн бөгөт коюунун эки түрдүү формасын карап чыгуу зарыл. Шарттуу жооп болгон учурда, рефлекс шартсыз дүүлүктүргүчтөрдөн аз же такыр бекемделбестен пайда болот деп болжолдонот.
Өзүнчө дифференциалдык шарттуу бөгөт коюуну эске алуу зарыл, мында организм үчүн пайдалуу стимулдун чыгышы болот. дүүлүктүрүүнүн оптималдуу булагын тандоо тааныш дүүлүктүргүчтөр менен өз ара аракеттенүүнүн мурунку тажрыйбасы менен аныкталат. Оң аракеттин мүнөзү өзгөрсө, рефлекстик реакциялар да өз активдүүлүгүн токтотот. Башка жагынан алып караганда, шартсыз пессималдык ингибиция клеткалардын стимулдарга дароо жана ачык реакциясын талап кылат. Бирок, бир эле дүүлүктүргүчтүн интенсивдүү жана үзгүлтүксүз таасири астында ориентирлүү рефлекс төмөндөйт, ошондой элеэч кандай тормоздук реакция болбойт.
Өзгөчөлөр - маанилүү биологиялык маалыматты ырааттуу алып жүрүүчү стимулдар. Бул учурда рефлекстер жооп сигналдарын да берет.
Тормоздоо процесстеринин мааниси
Бул механизмдин негизги ролу ЦНСте нерв импульстарынын синтезин жана анализин камсыз кылуу болуп саналат. Сигнал иштетилгенден кийин организмдин функциялары өз ара жана тышкы чөйрө менен макулдашылган. Ошентип, координациянын эффектисине жетишилет, бирок бул тормоздун жалгыз милдети эмес. Ошентип, коопсуздук же коргоочу ролу абдан маанилүү болуп саналат. Ал пессималдык ингибициянын фонунда афференттик анча маанилүү эмес сигналдар менен борбордук нерв системасынын депрессиясында көрсөтүлүшү мүмкүн. Бул процесстин механизми жана мааниси терс дүүлүктүрүүчү факторлорду жокко чыгарган антагонисттик борборлордун координацияланган ишинде чагылдырылышы мүмкүн.
Тескери бөгөт коюу, өз кезегинде, коргоо жана координациялоочу ролду аткарып, жүлүндөгү мотонейрондук импульстардын жыштыгын чектей алат. Бир учурда кыймылдаткыч нейрондун импульстары иннервацияланган булчуңдардын жыйрылышынын ылдамдыгы менен координацияланат, ал эми экинчи учурда нерв клеткаларынын ашыкча дүүлүгүүсүнө бөгөт коюлат.
Синаптикалык процесстердин функционалдык мааниси
Биринчиден, синапстардын мүнөздөмөлөрү туруктуу эмес экендигин баса белгилей кетүү керек, ошондуктан бөгөт коюунун кесепеттерин сөзсүз түрдө кароого болбойт. Шарттарга жараша алардын иши тигил же бул менен улана беретактивдүүлүктүн даражасы. Оптималдуу абалда пессималдык ингибициянын пайда болушу кыязы, дүүлүктүрүүчү импульстардын жыштыгынын көбөйүшү менен болушу мүмкүн, бирок мурунку сигналдардын таасирин талдоо көрсөткөндөй, интенсивдүүлүктүн жогорулашы булчуң жипчелеринин релаксациясына да алып келиши мүмкүн. Мунун баары организмдеги ингибирлөө процесстеринин функционалдык маанисинин туруксуздугун көрсөтүп турат, бирок алар шарттарга жараша так түрдө көрсөтүлүшү мүмкүн.
Мисалы, стимулдаштыруунун жогорку жыштыктарында жеке нейрондордун өз ара аракеттенүүсүнүн эффективдүүлүгүнүн узак мөөнөттүү жогорулашы байкалат. Пресинаптикалык жипченин функционалдуулугу жана, атап айтканда, анын гиперполяризациясы ушундайча көрүнүп турат. Экинчи жагынан, активдештирүүдөн кийинки депрессиянын белгилери синаптикалык аппаратта да орун алат, ал дүүлүктүрүүчү потенциалдын амплитудасынын төмөндөшүндө көрсөтүлөт. Бул кубулуш нейротрансмиттердин аракетине сезгичтиктин жогорулашынын фонунда пессималдуу ингибирлөө учурунда синапстарда да пайда болушу мүмкүн. Мембрананын десенсибилизациясынын эффектиси ушундайча көрүнөт. Функционалдык касиет катары синаптикалык процесстердин пластикасы ЦНСте нейрондук байланыштардын пайда болушун, ошондой эле алардын чыңдалышын аныктай алат. Мындай процесстер окуунун жана эс тутумдун өнүгүү механизмдерине оң таасирин тийгизет.
Постсинаптикалык бөгөт коюунун өзгөчөлүктөрү
Бул механизм нейротрансмиттер чынжырдан бошогон стадияда пайда болот, бул нерв клеткасынын мембраналарынын дүүлүгүүнүн төмөндөшү катары көрсөтүлөт. Окумуштуулардын айтымында, мындай бөгөт коюунейрон мембранасынын биринчилик гиперполяризациясынын фонунда пайда болот. Бул реакция постсинаптикалык мембрананын өткөрүмдүүлүктүн жогорулашына алып келет. Келечекте гиперполяризация мембраналык потенциалга таасирин тийгизип, аны нормалдуу тең салмактуу абалга алып келет - башкача айтканда, дүүлүктүрүүнүн критикалык деңгээли төмөндөйт. Ошол эле учурда, биз пост-жана пресинаптикалык бөгөт коюу чынжырларындагы өткөөл байланыш жөнүндө сөз кыла алабыз.
Тигил же бул формадагы пессималдык реакциялар эки процессте тең болушу мүмкүн, бирок алар кыжырдануунун экинчилик толкундары менен көбүрөөк мүнөздөлөт. Өз кезегинде, постсинаптикалык механизмдер акырындык менен өнүгүп, рефракторлукту калтырбайт. Бул бөгөт коюунун акыркы этабы, бирок кошумча импульстардын таасири болгондо да козголуунун тескери өсүү процесстери болушу мүмкүн. Эреже катары, нейрондордун жана булчуң жипчелеринин баштапкы абалына ээ болуу терс заряддардын азайышы менен бирге жүрөт.
Тыянак
Тоскоолдук – бул дүүлүктүрүүчү жана дүүлүктүрүүчү факторлор менен тыгыз байланышкан борбордук нерв системасындагы өзгөчө процесс. Нейрондордун, импульстардын жана булчуң жипчелеринин өз ара аракеттенүүсүнүн бардык активдүүлүгү менен мындай реакциялар табигый жана организм үчүн пайдалуу. Айрыкча адистер дүүлүктүрүүнү жөнгө салуу, рефлекстерди координациялоо жана коргоо функцияларын аткаруу каражаты катары адам жана жаныбарлар үчүн бөгөт коюунун маанилүүлүгүн белгилешет. Процесс өзү абдан татаал жана көп кырдуу. Реакциялардын сүрөттөлгөн түрлөрү анын негизин жана катышуучулардын ортосундагы өз ара аракеттенүүнүн мүнөзүн түзөтпессималдуу бөгөт коюу принциптери менен аныкталат.
Мындай процесстердин физиологиясы борбордук нерв системасынын түзүлүшү менен гана эмес, клеткалардын тышкы факторлор менен өз ара аракети менен да аныкталат. Мисалы, ингибитор медиаторго жараша система ар кандай жоопторду бере алат, кээде карама-каршы мааниге ээ. Мунун аркасында нейрондордун жана булчуң рефлекстеринин өз ара аракеттенүүсүнүн тең салмактуулугу камсыз кылынат.
Бул багытта изилдөө дагы эле көптөгөн суроолорду калтырат, ошондой эле адамдын мээсинин жалпы ишмердүүлүгү. Бирок, бүгүнкү күндө бул бөгөт коюу механизмдери борбордук толкунданып системасынын ишинде маанилүү функционалдык компоненти болуп саналат. Рефлекстик системанын табигый жөнгө салынуусу болмоюнча организм аны менен тыгыз байланышта болуу менен өзүн толук коргой албастыгын айтсак жетиштүү болот.
