Адамдын мээси - миллиарддаган нерв клеткаларынан турган дүйнөдөгү эң кемчиликсиз механизм. Мээнин бардык клеткалары иштей бербейт. 5-10% гана иштеп, калгандары күтүү абалында. Алар нейрондордун негизги бөлүгү жабыркап, өлүп калганда иштетилет. Бирок патологиялык процесстер бар, аларда иштеген клеткалар гана өлбөйт, бирок ошондой эле запастык. Бул учурда мээнин массасы азайып, негизги функцияларын жоготот. Бул медициналык абал мээнин атрофиясы деп аталат.
Атрофия
Мээнин атрофиясы чоңдордо өз алдынча оору эмес, патологиялык процесс, ал нерв клеткаларынын акырындык менен өлүшүнөн, конволюциялардын текшилөөсүнөн, мээ кабыгынын калыңдоосунан, мээнин чоңдугунун жана массасынын азайышынан турат. мээ. Бул процесс терс таасирин тийгизетадамдын организминин бардык функциялары, бирок биринчи кезекте интеллектуалдык өнүгүүсүнө таасир этет.
Адатта, мээ жаш куракка жараша өзгөрүүлөргө дуушар болот, бирок алар оор симптомдор менен көрүнбөйт жана минималдуу түрдө көрсөтүлөт. Жаш өткөн сайын (50-55 жашта) мээнин картаюу процесси башталат. Азыртадан эле 70-80 жашка чейин органдын массасы азаят. Карылардын мүнөзүндөгү типтүү өзгөрүүлөр дал ушул процесс менен байланышкан. Алардын көбү ачуулуу жана ачуулуу болуп, чыдамсыздык жана көз жашы пайда болот, интеллект төмөндөйт. Бирок физиологиялык курактык атрофия оор психикалык жана неврологиялык симптомдорго алып келбейт.
Эгер улгайган же жаш пациенттерде, балдарда патологиялык белгилер бар болсо, анда мээнин атрофиясын пайда кылган ооруну издөө керек.
Мээ клеткаларынын өлүмүнүн себептери
Нейрондордун бузулушуна жана алардын кийинчерээк өлүмүнө алып келген ар кандай оордуктагы жана патологиялык процесстердин көп сандагы оорулары бар. Мээ клеткасынын өлүмүнүн негизги себептери болуп төмөнкүлөр саналат:
- жагымсыз тукум куучулук;
- мээнин оор жаракаты;
- организмдин өнөкөт интоксикациясы;
- өнөкөт мээ ишемиясы;
- генетикалык шыктуулук;
- нейродегенеративдик оорулар;
- баш ичиндеги басымдын жогорулашы.
Ушул себептердин баары төмөндө кеңири талкууланат, бирок кыска тизмеден улам атрофия эмес экени көрүнүп турат.оору, бирок кандайдыр бир патологиянын кесепети. Диагноз өз убагында коюлуп, тийиштүү дарылоо дайындалса, көпчүлүк учурда кейиштүү натыйжадан сактанууга болот.
Тукум куучулук жана мээнин атрофиясы
Жаман генетика жаңы төрөлгөн балдардын мээсинин атрофиясынын кеңири таралган себеби. Генетикалык мутациялар дайыма эле кош бойлуулуктун алгачкы мезгилинде өзүнөн-өзү абортко алып келе бербейт. Кээ бир учурларда түйүлдүк сакталып калат, бирок бала оор оорулар менен төрөлүп, акыры жаңы төрөлгөн баланын толук деградациясына алып келет. Түйүлдүккө терс таасирин тийгизген ар кандай оорулардын баш мээсинде оорлошуусу, эненин кош бойлуу кезинде спирт ичимдиктерин ичүүсү жана тамеки тартуусу, жугуштуу оорулар. Көбүнчө тубаса атрофиянын себеби эненин кош бойлуулуктун алгачкы стадиясында токсоплазмоз же Пик оорусу менен оорушу болуп саналат.
Пик оорусу сейрек кездешүүчү оору. Бул көбүнчө мээнин алдыңкы жана убактылуу бөлүктөрүнүн атрофиясы менен коштолгон катуу деменция. Окумуштуулар патологиянын өнүгүшүн тукум куучулук менен байланыштырышат. Өзгөчө терапия иштелип чыккан эмес. Бардык колдонулган ыкмалар симптомдордун прогрессиясын жайлатууга багытталган, бирок дарылоонун натыйжалуулугу төмөн. Терең деменция абалы оорунун алгачкы белгилери байкалгандан кийин беш-алты жылдан кийин пайда болот. Оорунун башталышынан күтүлгөн жашоо узактыгы он жылдан ашпайт.
Эгер ата-энеси 35 жаштан жогору болсо, генетикалык мутациялардын пайда болуу жана тукум куума оорулардын балага жугуу коркунучу бир топ жогорулайт. Мындай кош бойлуулукту пландаштырууда атага да, энеге да жакшы болотжашта, адегенде генетикке кайрылыңыз (жубайлар дени сак болсо да), өз убагында тиешелүү витаминдерди ичүүнү баштаңыз жана патологияларды алгачкы этапта аныктоого жардам бере турган скринингден баш тартпаңыз.
Өнөкөт интоксикациялар
Мээнин маңдай бөлүгүнүн атрофиясы же оорунун башка түрү организмдин өнөкөт интоксикациясынан келип чыгышы мүмкүн. Эң айкын мисал - алкоголдук энцефалопатия. Оору авитаминоздун фонунда алкоголдук ичимдиктерди системалуу колдонуу менен өнүгүп жатат. Буга кычкылтектин жетишсиздиги, маанилүү минералдар, токсиндердин мээ клеткаларына тийгизген таасири кошулат. Курч алкоголдук энцефалопатияны дарылоо татаал, оорунун кесепети өтө оор. Өнөкөт энцефалопатия көп жылдар бою акырындык менен өнүгүп кетиши мүмкүн. Атрофия мээ өнөкөт интоксикациянын жалгыз кесепети эмес. Бейтаптарда жүрөктүн иштеши бузулат, басканда кыйынчылыктар пайда болот, шал оорусу, мээ кыртышында кан куюлуу, көрүүнүн начарлашы, заң жана заара бөлүп чыгаруу, кома.
Транио-мээ жаракаттары
Мээ жаракатынын кесепети атрофия болушу мүмкүн. Мындай учурларда, эреже катары, процесс локализацияланат. Мээнин бул бөлүгүнүн ордуна нейрондор өлөт, тырыктар, кисталык көңдөйлөр же глиалдык очоктор пайда болот. Процесс неврологиялык симптомдордун жана психикалык бузулуулардын пайда болушу менен коштолушу мүмкүн. Белгилүү болгондой, көп сандаган оор баш жаракаттары өнүгүүдө провокациялоочу фактор болуп саналатПаркинсон, Альцгеймер же Пик.
Өнөкөт мээнин ишемиясы
Мээнин ишемиясы органды кан менен камсыз кылуунун бузулушунан, анын ишинин акырындык менен көбөйүп жаткан ар кандай кемчиликтеринен келип чыгат. Оорунун өнүгүшүнүн себептери атеросклероздук тромбоз, стеноз же эмболия менен тыгыз байланышта. Белгилүү бир ролду ойнойт деформация артериялардын бузуу менен алардын ачыктыгын, гемореологиялык өзгөртүүлөр кан, посттравматическое растворение артериялардын омурткасы. Кан агымынын бузулушунун белгилери гипотония, гипертония, жүрөктүн бузулушу, бөйрөктүн патологиясы, кан жана башкалар сыяктуу ооруларда да бузулат.
Ишемиянын алгачкы көрүнүштөрүнүн стадиясында пациент көбүнчө баш ооруга жана туруктуу чарчоого, эмоционалдык туруксуздукка, уйкунун бузулушуна, көңүл буруунун жана концентрациянын төмөндөшүнө, баш айланууга даттанат. Кубулуштар жумшак неврологиялык пантомималар менен коштолот, мисалы, координацияланган кубулуштар, окуломотордук жетишсиздик, эс тутумдун начарлашы. Экинчи этапта эс тутумдун туруктуу бузулушу, басуудагы туруксуздук, бет жана гипоглоссалдык нервдердин жетишсиздиги башталат. Үчүнчү этапта жыгылып, эсин жоготуу байкалат. Бул этапта дарылоо колдоо көрсөтүп, мээнин бузулушу калыбына келтирилбейт.
Сезгенүү оорулары
Менингиттин кесепеттери (мээнин кабыкчаларынын сезгениши) эпилепсия, мээде суюктуктун топтолушу, гормондордун иштешинин бузулушу, психикалык бузулуулар, борбордук нерв системасынын туруктуу бузулушу жана шал оорусу. Чоңдордо менингиттин белгилерин кантип таанууга болот? Симптомдоруадатта курч. Өтө катуу баш оору, заңы бузулат, жүрөк айлануу, жалпы алсыздык байкалат, башты жаткан абалда көкүрөккө кыйшайтканда буттар тизе жана жамбаш муундарда эрксизден ийилип калат. Дарылоо ооруканада жана адистердин көзөмөлүндө гана жүргүзүлүшү керек. Терапиянын жоктугу же өзүн-өзү дарылоо аракети бейтаптын абалынын начарлашына алып келиши мүмкүн.
Чоңдордогу менингиттин белгилерин кантип таанууга болот? Алгачкы белгилер алгачкы этапта патологияны аныктоого жана өз убагында адекваттуу дарылоону баштоого мүмкүндүк берет. Көбүнчө дене табынын кескин төмөндөшү, баш оору, моюндун уйкусу жана башты айлантуу же кыйшаюу кыйындашы, табиттин жоктугу, жеңилдетүүсүз тез-тез кусуу байкалат. Кээде кызгылт же кызыл исиркектер пайда болот, ал басым менен жок болот. Балдарда менингиттин белгилерин кантип билсе болот? Негизги белгилери - ошол эле температура, баш оору, апатия жана табиттин жоктугу. Лимфа бездери сезгенип, жарыкка ашыкча сезгичтик, диарея, көздүн аймагында басым пайда болот.
Балдардагы менингитти кантип билсе болот? Кооптуу оорунун белгилерин кадимки сасык тумоо же сасык тумоо менен чаташтырууга болот. Бир жашка чейинки балдарда менингит Haemophilus influenzae менен шартталышы мүмкүн, оору пневмония же гаймориттен кийин пайда болушу мүмкүн. Жаш пациенттерде патология көпчүлүк учурларда ысытма менен башталат. Ошондуктан, баланы биринчи коркунучтуу белгилери боюнча дарыгерге көрсөтүү зарыл. Тобокел тобуна беш жашка чейинки балдар кирет.
Нейродегенеративдикбузуулар
Нейродегенеративдик бузулуулар деменциянын 70% түзөт. Бул топко кирген оорулардын так себептери азырынча белгисиз. Альцгеймер оорусу 50 жашка чейин патология өнүккөн учурлар бар болсо да, улгайган деменциянын кеңири таралган түрү болуп саналат. Оорунун себептери белгисиз, атайын дарылоо жок. Бир гана симптоматикалык терапия жүргүзүлөт, бул оорунун көрүнүштөрүн жумшартат. Бирок айыккыс патологиянын өнүгүшүн токтото албайт. Зыяндуураак болгон Пик оорусу жөнүндө да ушуну айтууга болот.
Льюи оорусуна мүнөздүү өзгөчөлүк (Льюи денелери менен болгон деменция) психикалык бузулуулар, мисалы, галлюцинациянын пайда болушу, сутка ичинде интеллекттин олуттуу өзгөрүшү. Эс азыраак жабыркайт, мындай патология менен биринчи кезекте визуалдык жана мейкиндик кабылдоо бузулат, көңүл бурат. Көбүнчө, мындай белгилер оорунун биринчи жылынын аягында пайда болот. Жалгыз дарылоо леводопа болуп саналат. Оорунун кесепети абдан оор. Туруктуу белгилер бир жыл ооругандан кийин пайда болуп, жалпы жашоо узактыгы 7-10 жылдан ашпайт.
Баш ичиндеги басымдын жогорулашы
Эреже катары, интракраниалдык басымдын жогорулашы баш мээден жүлүн суюктугунун агып чыгышынын бузулушу менен байланыштуу. басымдын жогорулашы менен, тез-тез баш оору, алаксытуу, баш айлануу, көрүүнүн бузулушу, уйкучулук, эс тутумдун начарлашы, гипотония же гипертония, жүрөк айлануу, тердөө,чыйрыгуу, омурткадагы оору жана теринин сезгичтиги жогорулайт. Диагноз КТ, MRI же УЗИ аркылуу коюлат. Эгерде так диагноз коюлса, анда алгач баш ичиндеги басымдын жогорулашына себеп болгон ооруну дарылоо керек. Бул остеохондроз, атеросклероз, гормоналдык дисбаланс, гипертония болушу мүмкүн. Симптоматикалык терапия да маанилүү.
Мээнин атрофиясынын түрлөрү
Мээнин бузулушу ар кандай болушу мүмкүн (патологиялык өзгөрүүлөрдүн түрүнө жана процесстин жайылышына жараша). Кортикалдык атрофияда кортикалдык нейрондор өлөт. Бул оорунун кеңири таралган түрү, ал мээге терс таасирин тийгизген жалпы патологиялар менен коштолот, мисалы, өнөкөт интоксикация, атеросклероз, гипертония жана башкалар. Атрофиянын бул түрү жаш курак менен пайда болгон мээнин өзгөрүшүнүн өзөгүн түзөт. Эреже катары, бул учурда маңдай бөлүктөрү гана жабыркайт.
Мультифокалдык атрофияда кортекс гана эмес, мээче, магистралдык, базалдык ганглийлер, ак зат, пирамидалык же экстрапирамидалык система да жабыркайт. Оорунун белгилери өтө оор. Бейтаптарда экстремалдык акыл-эс бузулуу, Паркинсон оорусунун белгилери, вегетативдик симптомдор, кыймылдардын координациясынын бузулушу байкалат.
Жергиликтүү атрофия ткандардын айрым очокторунда топтолгон. Бул мүмкүн натыйжасы травма, мээнин бузулушу жаңы төрөлгөн балдардын, инсульт, неврологиялык патологиялар, мите инвазиялар. Симптомдор фокалдык неврологиялык белгилерди камтыйтпатологиялык аймактардын локализациясына жана алардын өлчөмүнө жараша ар кандай пациенттерде айырмаланат. Көбүнчө мындай жаралар эпилепсияга себеп болот.
Диффузиялык атрофия мээге бирдей таралган. Мындай процесс ар кандай оордуктагы нейродегенеративдик процесстерде, интоксикацияларда жана дисциркулятордук энцефалопатияда байкалат. Кээ бир ооруларда мээнин кээ бир бөлүктөрү гана атрофияга учурашы мүмкүн, мисалы, желке бөлүгү, мээче же базалдык ганглия.
Чоңдордогу атрофиянын даражасы
Мээнин атрофиясынын даражасы ырааттуу түрдө өзгөрөт. Баштапкы этапта эч кандай клиникалык белгилер жок, бирок бузулуунун өнүгүшү жана кийинки баскычка өтүү тез эле пайда болот. Экинчи этапта бейтаптын башкалар менен байланышы тез бузулат. Адам конфликтке айланат, көпкө сүйлөшө албайт жана сынды адекваттуу кабылдай албайт. Үчүнчү этап - оорулуунун жүрүм-турумун контролдоону акырындап жогото баштаган учур. Агрессия, ачуулануу же апатия эч кандай себепсиз пайда болушу мүмкүн. Жүрүм-туруму шектүү болуп калат.
Мээнин кортикалдык атрофиясынын жана патологиянын башка түрлөрүнүн төртүнчү стадиясында адам башкалардын талаптарын кабыл алууну токтотуп, окуялардын маңызын түшүнбөй калат. Акыркы этап - болуп жаткан окуяларды толук түшүнбөө, болуп жаткан бардык нерсе эч кандай эмоцияларды жаратпайт. Эгерде маңдай бөлүгү жабыркайт, анда оорунун биринчи стадиясында кайдыгерлик же эйфория, маниянын ар кандай түрлөрү, летаргия, сексуалдык гиперактивдүүлүк жана сүйлөө бузулушу пайда болушу мүмкүн. Акыркысындаоорунун этаптары коом үчүн коркунучтуу болушу мүмкүн.
Өлүп жаткан нерв клеткаларынын белгилери
Атрофияланган мээ коркунучтуу симптомдорду дароо берет, бирок көп нерсе оорунун түрүнөн көз каранды. Кортекстин атрофиясында манжалардын кыймылдоосу начарлайт, эс тутум эч нерсени эстей албай, сүйлөө өзгөчөлүгү, темп, тон өзгөрүп, талдоо, ой жүгүртүү жөндөмү төмөндөйт. Калган симптомдор оорунун жүрүшүнүн өзгөчөлүктөрүнө жараша болот. Ошентип, мээнин бузулушу менен кыймылдардын тонусу жана координациясы бузулат. Диенцефалондун атрофиясынын белгиси терморегуляция жөндөмүн жоготуу жана зат алмашуу процесстеринин бузулушу болуп саналат. Медолла облонгатасынын атрофиясы менен дем алуу, тамак сиңирүү, коргоочу рефлекстер жана жүрөктүн иштеши бузулат. Орто мээнин өлүшү менен сырткы дүүлүктүрүүчүлөргө реакция жоголот.
Көбүнчө атрофияга дуушар болгон алдыңкы лоб синдрому. Клиникалык симптомдор бул учурда көбүнчө көз каранды патологиясы, ал вызывающих атрофия, бирок бар да жалпы. Оорулуу өзүн такыр башкара албайт, же өзүн өзү башкара албай калат, адам кыжырданат, чыгармачылыкка жөндөмдүүлүгүн жоготот, башкаларга кам көрүүнү токтотот, эгоист болуп калат. Көбүнчө бейтаптар оройлукка жана эмоционалдык бузулууларга, импульсивдүү болушат. Интеллект жана эс тутум төмөндөп, мээнин атрофиясы бейтапты примитивдүү юморго жана гиперсексуализмге жакын кылат.
Психоорганикалык синдром ар кандай оордук даражасында кездешет. Церебралдык атрофияда интеллекттин жана эс тутумдун начарлашы, аффективдик бузулуулар, цереброастеникалык көрүнүштөр кирет. Оорулуу өзүн-өзү сындоо жана болуп жаткан окуяларга адекваттуу баа берүү жөндөмүн жоготот, жаңы билимдерди жана көндүмдөрдү ала албайт, билимдин мурда топтолгон көлөмүн жоготот. Ой жүгүртүү бир жактуу жана примитивдүү болуп калат. Сөз байлыгы азаят, сүйлөп жатканда пациент тез эле башка темаларга өтүп, сүйлөшүүнүн негизги идеясын эстей албайт. Эс тутум бардык жактан жабыркайт. Оорулууда көбүнчө депрессиялык маанай пайда болот, ал кыжырданат, кыңылдайт жана тийет, ал капысынан эйфория жана оптимизм менен алмашат.
Деменция – бул таанып-билүүчүлүк ишмердүүлүктүн бардык түрлөрүнө жөндөмдүүлүктүн төмөндөшү, мурда алынган билимдердин жана көндүмдөрдүн бардыгынын жоголушу, жаңыларына ээ боло албоо менен коштолгон акыл-эс бузулуу. Көптөгөн оорулар, анын ичинде мээнин атрофиясын пайда кылган оорулар менен коштолушу мүмкүн.
Балдардын мээсинин атрофиясы
Бул патология балдарда да бар. Мээнин кычкылтек ачарчылыгынын коркунучу эмнеде? Бул жаңы төрөлгөн балдардын мээсинин атрофиясын пайда кылган көптөгөн себептердин бири. Себептери ар кандай болушу мүмкүн: тукум куучулук факторлор, кош бойлуулуктун ар кандай татаалдыктары, инфекциялар (айрыкча токсоплазмоз), төрөттөгү жаракаттар, ымыркайдын жашоосунун алгачкы күндөрүндөгү инфекциялар, ичкиликтин, дары-дармектердин, болочок эне кош бойлуу кезде кабыл алган ар кандай дарылардын терс таасири. (өзгөчө биринчи триместрде).
Баланын төрөлгөндө мээси пластикалык касиетке ээ, дээрлик бардык бузулуулар менен, ал эч кандай кесепеттерсиз эле эффективдүү калыбына келет. Бир гана маанилүү шартнегизги ооруну өз убагында аныктоо жана дарылоо. Болбосо, балдардын мээсинин атрофиясынын кесепети өтө оор болушу мүмкүн (олигофрения, церебралдык шал жана башкалар).
Дарылоо принциптери
Мээнин атрофиясы бар адам үчүн ыңгайлуу жашоо шартын камсыз кылуу жана жакындарынын көңүл буруусу маанилүү. Симптомдорду жоюу үчүн симптоматикалык терапия гана дайындалат. Кооптуу абалдын алгачкы белгилерин аныктоодо бейтапка ыңгайлуу шарттарды түзүү зарыл. Кадимки жашоо образын өзгөртө албайсың. Оорулуу бардык үй жумуштарын аткарып, жакындарынын колдоосуна жана камкордугуна ээ болушу абзел. Адамды медициналык мекемеге жайгаштыруу сунушталбайт. Бул оорулуунун абалын гана начарлатат жана оорунун өнүгүшүн тездетет. Мээнин атрофиясы жана оорунун башка түрлөрү менен тынчтандыруучу каражаттарды, антидепрессанттарды жана жеңил транквилизаторлорду колдонуу белгиленет. Мындай терапия адамга тынч маанайды сактоого жардам берет. Оорулуу да активдүү кыймыл үчүн шарттарды түзүү керек, ал кадимки күнүмдүк иштерин улантууга тийиш. Бул оору менен ооруган адам күндүз уктаганы жакшы.
Кесепеттер жана божомол
Патологиялык процесс жагымсыз прогнозго ээ. Адатта, оор оорулар акыркы же акыркы стадиясында атрофияга алып келет. Симптомдору атрофия мээ кыртышынын (канчалык узак бейтаптар жашайт, бул айкын көрүнүп тургандай оордугу менен патологиясы) кыйла татаал. Көрүнүштөрү боюнча окшош Альцгеймер оорусунда,бейтаптар курдаштарына караганда аз жашайт деп күтүлүүдө. Диагноздон кийин орточо жашоо узактыгы болжол менен жети жылды түзөт, бирок көпчүлүк учурларда өлүм оорунун өзүнөн эмес, анын көрүнүштөрүнөн келип чыгат: координациянын бузулушунан жыгылып, кырсыктан жана шалаакылыктан, жол кырсыгынан жаракат алган. Паркинсон оорусу да айыккыс. Медициналык жардам болбогондо бейтаптар он жылга жакын жашашат. Бейтаптардын дээрлик 90% сырттан жардамга муктаж болбостон он беш жылдан ашык жашашат, андан кийин алар дайыма камкордукка муктаж. Жаңы төрөлгөн балдардын мээсинин атрофиясы менен реабилитация абдан кыйын болот. Ошентсе да баланын акыл-эс жана физикалык жактан артта калышы ыктымал.
Мээнин атрофиясын алдын алуу
Мээнин атрофиясы өзүнчө оору эмес, башка аномалиялардын симптому. Конкреттүү алдын алуу жок. Бардык иш-чаралар сергек жашоо образын сактоого, туура тамактанууну уюштурууга, атеросклероздун алдын алууга жана физикалык активдүүлүктү көрсөтүүгө багытталган.
