Нерв талчасынын миелин кабыгы: функциялары, калыбына келүүсү

Мазмуну:

Нерв талчасынын миелин кабыгы: функциялары, калыбына келүүсү
Нерв талчасынын миелин кабыгы: функциялары, калыбына келүүсү

Video: Нерв талчасынын миелин кабыгы: функциялары, калыбына келүүсү

Video: Нерв талчасынын миелин кабыгы: функциялары, калыбына келүүсү
Video: BR.1 VITAMIN ZA BOLESNU KRALJEŽNICU! Prirodno uklanja BOL,UPALE... 2024, Июль
Anonim

Адамдардын жана омурткалуулардын нерв системасы бирдиктүү структуралык планга ээ жана борбордук бөлүгү - мээ жана жүлүн, ошондой эле перифериялык бөлүм - нерв процесстери болуп саналган борбордук органдардан таралган нервдер менен көрсөтүлөт. клеткалар - нейрондор.

миелин кабыгы
миелин кабыгы

Алардын биригиши нерв тканын түзөт, анын негизги функциялары козголуучулук жана өткөргүчтүк. Бул касиеттер биринчи кезекте миелин деп аталган заттан турган нейрондордун кабыкчаларынын структуралык өзгөчөлүктөрү жана алардын процесстери менен түшүндүрүлөт. Бул макалада биз бул кошулманын түзүмүн жана функцияларын карап чыгабыз, ошондой эле аны калыбына келтирүүнүн мүмкүн болгон жолдорун табабыз.

Эмне үчүн нейроциттер жана алардын процесстери миелин менен капталган

Дендрит жана аксондор белок-липиддик комплекстерден турган коргоочу катмарга ээ экендиги кокусунан эмес. Чындыгында дүүлүгүү - бул алсыз электрдик импульстарга негизделген биофизикалык процесс. Эгерде электр тогу зым аркылуу агып кетсе, анда электр импульстарынын чачырашын азайтуу жана зымдан сактануу үчүн акыркысы изоляциялоочу материал менен жабылышы керек.токтун кыскарышы. Миелин кабыкчасы нерв жипчесинде ушундай эле кызматтарды аткарат. Мындан тышкары, бул колдоо болуп саналат жана ошондой эле жипчеге кубат берет.

Миелиндин химиялык курамы

Көпчүлүк клетка мембраналары сыяктуу эле липопротеиндик мүнөзгө ээ. Мындан тышкары, бул жерде майдын мазмуну абдан жогору - 75% га чейин, белоктор - 25% га чейин. Миелин ошондой эле аз өлчөмдөгү гликолипиддерди жана гликопротеиндерди камтыйт. Анын химиялык курамы жүлүн жана баш сөөк нервдеринде айырмаланат.

Биринчисинде фосфолипиддердин жогорку мазмуну бар - 45%ке чейин, ал эми калгандары холестерин жана цереброзиддер. Демиелинизация (б.а. нерв процесстеринде миелиндин башка заттар менен алмаштырылышы) склероз сыяктуу оор аутоиммундук ооруларга алып келет.

кантип калыбына келтирүүгө болот
кантип калыбына келтирүүгө болот

Химиялык көз караштан алганда, бул процесс мындай болот: нерв жипчелеринин миелин кабыгы өзүнүн структурасын өзгөртөт, бул биринчи кезекте белокторго салыштырмалуу липиддердин пайызынын төмөндөшүндө көрүнөт. Андан ары холестериндин көлөмү азайып, суунун көлөмү көбөйөт. Мунун баары олигодендроциттерди же Шванн клеткаларын камтыган миелиндин акырындык менен макрофагдар, астроциттер жана клеткалар аралык суюктук менен алмаштырылышына алып келет.

Мындай биохимиялык өзгөрүүлөрдүн натыйжасы нерв импульстарынын өтүшүнө толук бөгөт коюуга чейин аксондордун дүүлүктүрүү жөндөмдүүлүгүнүн кескин төмөндөшү болот.

Нейроглиялык клеткалардын өзгөчөлүктөрү

Айтылгандай, дендриттер менен аксондордун миелин кабыгы атайын клеткалардан түзүлөт.натрий жана кальций иондору үчүн өткөрүмдүүлүктүн төмөн деңгээли менен мүнөздөлгөн, демек, эс алуу потенциалына ээ болгон структуралар (алар нерв импульстарын өткөрө албайт жана электрдик изоляциялык функцияларды аткара албайт).

Бул структуралар глиалдык клеткалар деп аталат. Аларга төмөнкүлөр кирет:

  • олигодендроциттер;
  • булалуу астроциттер;
  • эпендима клеткалары;
  • плазмалык астроциттер.

Булардын баары эмбриондун сырткы катмарынан – эктодермадан түзүлөт жана жалпы аталышы – макроглия. Симпатикалык, парасимпатикалык жана соматикалык нервдердин глиялары Шванн клеткалары (нейролеммоциттер) менен берилген.

Олигодендроциттердин түзүлүшү жана функциялары

Алар борбордук нерв системасынын бир бөлүгү жана макроглиялык клеткалар. Миелин белок-липиддик түзүлүш болгондуктан, дүүлүктүрүүнүн ылдамдыгын жогорулатууга жардам берет. Клеткалар өздөрү мээнин жана жүлүндүн нерв учтарынын электрдик изоляциялык катмарын түзүшөт, жатын ичиндеги өнүгүү мезгилинде пайда болот. Алардын процесстери нейрондорду, ошондой эле дендриттерди жана аксондорду сырткы плазмалеммасынын бүктөмдөрүнө ороп турат. Көрсө, миелин аралаш нервдердин нерв процесстерин чектеген негизги электр изоляциялоочу материал болуп саналат.

миелин болуп саналат
миелин болуп саналат

Шван клеткалары жана алардын өзгөчөлүктөрү

Перифериялык системанын нервдеринин миелин кабыгын нейролеммоциттер (Шван клеткалары) түзөт. Алардын айырмалоочу өзгөчөлүгү – бир гана аксондун коргоочу кабыкчасын түзө алышы жана бул сыяктуу процесстерди түзө алышпайт.олигодендроциттерге мүнөздүү.

Шванн клеткаларынын ортосунда 1-2 мм аралыкта миелинсиз жерлер бар, Ранвье түйүндөрү деп аталат. Алар аркылуу электрдик импульстар аксондун ичинде спазмодикалык түрдө ишке ашырылат.

Леммоциттер нерв жипчелерин калыбына келтирүүгө жөндөмдүү, ошондой эле трофикалык функцияны аткарат. Генетикалык аберрациялардын натыйжасында леммоцит мембранасынын клеткалары контролсуз митоздук бөлүнүүнү жана өсүүнү баштайт, анын натыйжасында нерв системасынын ар кайсы бөлүктөрүндө шишик - шванномалар (нейриномалар) өнүгүп чыгат.

Микроглиянын миелин түзүлүшүн бузуудагы ролу

Микроглиялар фагоцитозго жөндөмдүү жана ар кандай патогендик бөлүкчөлөрдү – антигендерди тааный алган макрофагдар. Мембраналык рецепторлордун аркасында бул глиалдык клеткалар ферменттерди - протеазаларды, ошондой эле интерлейкин 1 сыяктуу цитокиндерди чыгарышат. Ал сезгенүү процессинин жана иммунитеттин ортомчусу болуп саналат.

Миелин кабыкчасы, анын милдети октук цилиндрди изоляциялоо жана нерв импульсунун өткөрүлүшүн жакшыртуу, интерлейкин тарабынан бузулушу мүмкүн. Натыйжада нерв «жылаңач» болуп, дүүлүктүрүүнүн өтүү ылдамдыгы кескин төмөндөйт.

нерв клеткаларынын чыгышы
нерв клеткаларынын чыгышы

Мындан тышкары, цитокиндер рецепторлорду активдештирип, нейрондун денесине кальций иондорун ашыкча ташууну жаратат. Протеазалар жана фосфолипазалар нерв клеткаларынын органеллдерин жана процесстерин ыдырай башташат, бул апоптозго - бул түзүлүштүн өлүмүнө алып келет.

Ал талкаланып, макрофагдар жеген бөлүкчөлөргө ыдырайт. Бул көрүнүш деп аталатэкситоксикалык. Ал нейрондордун жана алардын учтарынын бузулушуна алып келип, Альцгеймер жана Паркинсон сыяктуу ооруларга алып келет.

Пульпа нерв жипчелери

Нейрондордун процесстери – дендриттер жана аксондор миелин кабыкчасы менен капталган болсо, анда алар пульпоз деп аталат жана перифериялык нерв системасынын соматикалык бөлүмүнө кирип, скелет булчуңдарын иннервациялайт. Миелинсиз жипчелер вегетатив нерв системасын түзүп, ички органдарды иннервациялайт.

нерв талчаларынын миелин кабыгы
нерв талчаларынын миелин кабыгы

Пульптук процесстер эттүү эмес процесстерге караганда чоңураак диаметрге ээ жана төмөнкүчө түзүлөт: аксондор глиалдык клеткалардын плазма мембранасын ийип, сызыктуу месаксондорду түзөт. Андан кийин алар узартылат жана Шванн клеткалары аксонду кайра-кайра ороп, концентрдик катмарларды пайда кылышат. Цитоплазма менен леммоциттин ядросу сырткы катмардын аймагына жылат, ал нейрилемма же Шванн мембранасы деп аталат.

Леммоциттин ички катмары катмарлуу мезоксондон турат жана миелин кабыкчасы деп аталат. Анын нервдин ар кайсы бөлүктөрүндөгү калыңдыгы бирдей эмес.

Миелин кабыгын кантип калыбына келтирсе болот

Нервдин демиелинизация процессиндеги микроглиялардын ролун эске алып, макрофагдардын жана нейротрансмиттерлердин (мисалы, интерлейкиндердин) таасири астында миелин бузуларын, бул өз кезегинде нейрондордун тамактануусунун начарлашына жана нерв импульстарынын аксондор боюнча өткөрүлүшүнүн бузулушу.

Бул патология нейродегенеративдик кубулуштардын пайда болушун шарттайт: когнитивдик процесстердин начарлашы,бардык эстутум жана ой жүгүртүү, дене кыймылынын бузулган координациясынын жана майда моторикасынын көрүнүшү.

миелин кабыкчасынын функциялары
миелин кабыкчасынын функциялары

Натыйжада аутоиммундук оорулардын натыйжасында пайда болгон пациенттин толук майып болушу мүмкүн. Ошондуктан миелинди кантип калыбына келтирүү маселеси азыркы учурда өзгөчө курч турат. Бул ыкмалар, биринчи кезекте, балансталган протеин-липиддик диетаны, туура жашоо образын жана жаман адаттардын жоктугун камтыйт. Оорунун оор учурларда дары-дармек менен дарылоо жетилген глиалдык клеткалардын - олигодендроциттердин санын калыбына келтирүү үчүн колдонулат.

Сунушталууда: