Боордун уулуу дегенерациясы катуу токсикоз, майлуу дегенерация жана боор клеткаларынын некрозу менен мүнөздөлөт. Күз жана кыш мезгилдеринде эмчектеги торопойлор менен бирге бул дарт менен оорушат. Ошол эле учурда декабрь айынан январга чейин олуттуу өлүм-житим байкалат. Ар кандай өнөр жай комплекстеринде бул патология жылдын бардык мезгилдеринде байкалат.
Жаныбарлардагы этиология
Боордун токсикалык дистрофиясы негизинен чочколорду жана музоолорду узак убакыт бою биологиялык начар тоют менен камсыз кылган жана канааттандырарлык эмес микроклимат менен мүнөздөлгөн шарттарда багылган чарбаларда өнүгөт. Бул органдын уулуу дистрофиясынын негизги себеби малга бузулган жана көгөрүп кеткен тоюттарды, ошондой эле сапониндер менен бирге алкалоиддери бар азыктарды берүүдөн пайда болгон интоксикация болуп саналат.минералдык уулар.
Оору көбүнчө топурактагы селендин ассимиляциялык формаларынын жетишсиздиги менен мүнөздөлгөн аймактарда катталат. жаныбарлардын уулуу боор dystrophy себеби метионин, цистин, холин жетишсиздиги менен бирге, тамак-аш протеин жана углевод катышынын бузулушу болушу мүмкүн, жана, кошумча, витамин E. Бул учурда, көп сандагы underoxidized организм үчүн абдан уулуу продуктулар пайда болот. Оору тетрациклиндер сериясына тиешелүү антибиотиктерди системасыз жана узак мөөнөткө колдонууда да пайда болот жана башка антибактериалдык препараттарды колдонуу да анын өнүгүшүнө фактор болуп саналат.
Тамак-аш менен келген жана сиңирүү бузулуусунун жана аралык алмашуу процессинин фонунда организмде пайда болгон уулуу заттар боорго сиңгенден кийин. Азыртадан эле организмде, алардын дозасы жана кабыл алуу узактыгына жараша, ар кандай процесстер пайда болот, мисалы, кычкылдануучу ферменттердин активдүүлүгү төмөндөшү мүмкүн, гликоген деңгээлинин кескин төмөндөшү байкалат жана ошол эле учурда майлуу инфильтрациялар пайда болот жана боор клеткаларынын бузулушу катталып, андан кийин - боор некрозу.
Майлуу инфильтрациялар органдын некрозы менен айкалышта, өзгөчө прогрессивдүү рациондо цистин, метионин, холин жана токоферол, анын ичинде жетишсиздикте. Бул липотроптук факторлордун жоктугу же жетишсиздиги жаңы пайда болгон май кислотасынын фосфолипиддердин синтезине катышпай, боордо триглицериддер түрүндө топтолушуна алып келет. үчүнбул органда майдын ошол эле процесси липолитикалык активдүүлүктүн төмөндөшүнүн натыйжасында кычкылдануу деңгээлинин төмөндөшүнө алып келет. Андан кийин, жаныбарларда бул оорунун пайда болушуна кандай факторлор таасир тийгизерин билип алыңыз.
Музоолордун жана чочколордун оорусунун себептери
Бул оору негизинен торопойлор менен бирге торопойлор жана торпоктор эмчектен ажыратуу жана бордоп семиртүү мезгилинде жабыркайт. Малды бордоп семиртууге адистештирилген ендуруштук комплекстерде, тоюттук эрежелери бузулган фермаларда жана фермаларда (уулуу тоюттар коп елчемде киргизилет) ылац массалык турде жайылып, малды мажбурлап союунун жана елум-житимдин натыйжасында олуттуу экономикалык зыян келтирет.
Музоолордун жана чочколордун боордун токсикалык дистрофиясы башка оорулардын (инфекциялык, ар кандай тектүү гастроэнтерит, сепсис) натыйжасында пайда болушу мүмкүн, ошол эле учурда уулуу продуктулардын канга сиңүү процесси күчөйт.
Белгилери
Эмүүчү торопойлордо оору көбүнчө курч мүнөздө өтөт жана толкундануу, жүрөктүн тез кагышы жана дем алуусу менен мүнөздөлөт. Жаныбарлар депрессия абалында. Дене температурасы кээде 40,8 градуска чейин көтөрүлүп, андан кийин төмөндөп, нормадан төмөн болуп калат. Чочколордун боорунун уулуу дистрофиясы менен кээде кусуу менен бирге былжыр челдин жана терисинин саргайып кетиши мүмкүн, ал эми ич катуу диарея менен алмашат.
Мунун баарынын фонунда жаныбарлардын канына көп сандагы билирубин кирип, олигурия пайда болот. Заарада жогоруСалыштырмалуу гравитацияда билирубин, уробилин жана белок бар. Жүрөктүн ишинин жетишсиздигинин фонунда боордун уулуу дистрофиясында чочколордун жана музоолордун көк кулактары, терилери жана курсактары байкалат. Оорунун бул түрү көбүнчө өлүмгө алып келет.
Оорунун агымынын субакут жана өнөкөт түрү негизинен эмчектен ажыратылган чочколордун арасында катталып, азыраак байкалган белгилери менен мүнөздөлөт. табиттин жоголушу, кээде кусуу жана диарея менен бирге жалпы абалынын депрессия болушу мүмкүн. Температура нормалдуу чектерде же төмөн болушу мүмкүн. Былжыр челдин жана теринин саргайуусу өнөкөт сейрек кездешет.
Диагностика
Оору анамнездик маалыматтын, клиникалык симптомдордун өнүгүү динамикасынын, тоюттун, зааранын, кандын лабораториялык изилдөөлөрүнүн жана паренхималдык органдардагы патологиялык өзгөрүүлөрдүн жыйынтыгы боюнча аныкталат.
Анатомиялык өзгөрүү көбүнчө этнологиялык фактордон көз каранды. Оорунун өнүгүшүнүн алгачкы стадиясында малдын боору бир аз чоңойгон, ал жалбырттап, сары түстө болот. Паренхиманын некрозунун өнүгүшү менен органдын бырыштары айкыныраак болот, ал эми көлөкө чополуу же кызыл болот. Жүрөк булчуңунда жана бөйрөктө дегенеративдик өзгөрүүлөр байкалат. Орган шишип, бошоңдоп, гиперемияланып, кээде кан агуулар менен коштолушу мүмкүн, тамак сиңирүү системасынын былжыр чел кабыгы илешкек сыр менен капталган. Эрозияны жана жараларды байкаңыз.
Дарылоо
МурдаБаарынан маанилүүсү, оорунун себебин жок кылуу керек. Боордун курч токсикалык дистрофиясынын өнүгүшү менен ашказанды жана ичегилерди зонд жана клизма аркылуу жылуу суу же калий перманганатынын эритмеси менен жуушат. Ичинде 100 грамм кастор майы, 50 - күн карама, 30 - кара куурай жана 100 - зыгыр. Ачка диета он эки саат бою дайындалат. Андан ары оорулуу малга диеталык тоют берилет (сөз сүт, майсызданган сүт, сулу желе, сулу жана арпа жармасынан алынган суюк жармалар, йогурт жөнүндө болуп жатат).
Мындан тышкары, ацидофильдик сорпонун маданияты (20дан 40 миллилитрге чейин) бештен жети күнгө чейин эки жолу дайындалат. Гидролизин тери астына, ал эми холин хлориди, токоферол ацетат жана метионин түрүндөгү липотроптук компоненттер оозеки кабыл алынат. Келечекте жаныбарлар протеиндин, витаминдердин, аминокислоталардын жана минералдык ингредиенттердин керектүү көлөмү менен углеводдордон турган диетага өткөрүлөт.
Глюкоза эритмеси
Боордун уулуу дистрофиясынын өнүгүшүнүн башталышында глюкозанын он пайыздык эритмени 20дан 50 миллилитрге чейинки дозада тери астына сайуу натыйжалуу, андан тышкары натрий селенити килограммына 0,2 миллиграмм өлчөмүндө колдонулат. малдын салмагын жана кальций глюконатын внутримышечно инъекциялоо. Дарылар күнүнө эки жолу колдонулат, глюкоза жок болсо, ичине кант кошулган сүт, чөптүн тундурмасы, желе жана ботко берилиши мүмкүн. Зарыл болсо, жүрөк дарылары жазылат.
Алдын алуу
Профилактиканын алкагында азыктардын аш болумдуулугун дайыма көзөмөлдөп туруу маанилүү,тоюттун санитардык сапаты, ошону менен бирге музоолорду жана чочколорду багуу шарттары. Диетанын курамына ар бир жаш категориясы үчүн колдонуудагы стандарттарга ылайык, лизин, метионин, цистин түрүндөгү маанилүү аминокислоталар, ошондой эле минералдардын жана ар кандай витаминдердин комплекси камтылууга тийиш. Ар кандай тоюттун уулуулугу такай текшерилип турушу керек.
Кайсыз чарбаларда профилактикалык максатта натрий селенитинин 0,1% эритмесин булчуң ичине сайуу сунушталат (тууганга чейин жыйырма беш күн мурун бир жолу малдын салмагына 0,1 миллиграммдан).
Музоону союунун протоколу
Боордун уулуу дистрофиясы менен музоо союунун протоколуна ылайык, ооруган малда майлуу дегенерация жана клетка некрозу бар. Орган, эреже катары, көлөмү чоңойгон, капсула бир калыпта эмес түстүү жана чыңалган, ал эми жалпы фонунда басым менен оңой бузулган саргыч консистенциянын очоктору бар. Порталдык лимфа бездери эч кандай өзгөрүүсүз. Өт баштыкчасы орточо коюу өткө толуп, анын былжырлуу кабыгы баркыт сымал, бөлүп чыгаруучу түтүктөрдүн ачыктыгы бузулбайт. Жүргүзүлгөн экспертизанын маалыматтарына таянсак, жаныбардын өлүмү боордун уулуу дистрофиясынан улам болгон деген тыянак чыгарууга болот.
Патологиянын өзгөчөлүктөрү
Боордун уулуу дистрофиясынын патологиялык анатомиясы оорунун мезгилине жараша өзгөрөт. Жалпысынан алганда, оору болжол менен үч жумага созулат. Алгачкы күндөрүорган чоңойгон жана сарпталат. Ал сары түскө ээ болот. Андан кийин капсула бырыш болуп калат. Боордун кыртышы көбүнчө чопо сымал болот. Микроскопиялык жактан алганда, оорунун алгачкы күндөрүндө гепатоциттердин майлуу дегенерациясы белгиленет, ал тез арада некроз жана автолитикалык ажыроо менен алмашып, анда тирозин менен лейциндин кристаллдары бар май-белок детритинин пайда болушу байкалат.
Өнүгүү менен некроздук өзгөрүү оорунун экинчи жумасынын аягында лобулалардын бардык бөлүктөрүн басып алат. Алардын четинде гана гепатоциттердин кууш тилкеси калат. Органдагы бул өзгөрүүлөр сары дистрофия стадиясын мүнөздөйт. Оорунун үчүнчү жумасында боордун көлөмү азайып, кызарып кетиши мүмкүн. Бул лобулалардын май-белок детриттеринин фагоцитоз процессине дуушар болушу жана резорбцияланышы менен шартталган.
Макро даярдоо
Боордун уулуу дистрофиясынын макропрепараты – бул микроскоп астында изилдөө үчүн даярдалган объект жайгашкан слайд. Жогоруда, бул объект, адатта, жука капкак айнек менен капталган. Слайддардын өлчөмү 25х75 миллиметр жана алардын калыңдыгы стандартташтырылган, бул аспаптарды сактоону жана иштетүүнү бир топ жеңилдетет.
Тыянак
Ошентип, оору массалык прогрессивдүү некрозду камтыйт. Эреже катары, бул, биринчи кезекте, жаныбарлардын массалык орган некроз жана анын жетишсиздиги менен мүнөздөлөт курч, сейрек өнөкөт патологиялык абалы болуп саналат. Оору көбүнчө экзогендик жанаэндогендик интоксикация. Ошондой эле вирустук гепатитте анын зыяндуу формасынын көрүнүшү катары кездешет. Патогенезде вирустун гепатотоксикалык таасирине маани берилет. Кээде аллергиялык факторлор роль ойнойт.
