Ренин-ангиотензин-альдостерон системасы гомеостазды кармап туруучу ферменттердин жана гормондордун комплекси. Организмдеги туз менен суунун балансын жана кан басымдын деңгээлин жөнгө салат.
Иштөө механизми
Ренин-ангиотензин-альдостерон системасынын физиологиясы бөйрөктүн кабыгынын жана медуласынын чегинен башталат, мында пептидазаны (ферментти) - ренинди өндүрүүчү жукстагломерулярдык клеткалар жайгашкан.
Ренин гормон жана РААСтын баштапкы звеносу.
Ренин канга тараган жагдайлар
Гормон канга кире турган бир нече шарттар бар:
- Бөйрөк кыртышында кан агымынын азайышы - сезгенүү процесстери менен (гломерулонефрит ж.б.), диабеттик нефропатияда, бөйрөк шишиги менен.
- Айлануучу кандын көлөмүнүн азайышы (кан агуу, кайталап кусуу, диарея, күйүк менен).
- Кан басымы төмөндөйт. Бөйрөктөрдүн артерияларында системалык басымдын өзгөрүшүнө жооп берүүчү барорецепторлор бар.
- Натрий иондорунун концентрациясынын өзгөрүшү. Адамдын организминде кандын иондук курамынын өзгөрүшүнө рениндин өндүрүшүн стимулдаштыруу менен жооп берүүчү клеткалардын топтолушу бар. Туз катуу тердөө жана кусуу менен жоголот.
- Стресс, психоэмоционалдык стресс. Бөйрөктүн жукстагломерулярдык аппараты терс психологиялык таасирлерден активдешүүчү симпатикалык нервдер тарабынан иннервацияланат.
Канда ренин белок - ангиотензиноген менен жолугушат, ал боор клеткалары тарабынан өндүрүлүп, андан фрагментти алат. Ангиотензин I түзүлөт, ал ангиотензинди айландыруучу ферменттин (ACE) ишинин булагы болуп саналат. Натыйжада ангиотензин II пайда болот, ал экинчи звено болуп кызмат кылат жана артериялык системанын күчтүү вазоконстриктору (кан тамырларды кысыйт).
Ангиотензин IIнин таасирлери
Максат: Кан басымды көтөрүү.
- Бүйрек үстүндөгү үстүн кортексиндеги зоналардагы гломерули альдостерондун синтезин өбөлгө түзөт.
- Мээдеги ачкалык жана суусоолук борборуна таасир берип, «туздуу» табитти пайда кылат. Адамдын жүрүм-туруму суу жана туздуу тамактарды издөөгө түрткү берет.
- Симпатикалык нервдерге таасир этип, норадреналиндин бөлүнүп чыгышына көмөктөшөт, ал дагы кан тамырларды кысып турат, бирок күчү азыраак.
- Кан тамырларга таасир этип, алардын спазмын пайда кылат.
- Өнөкөт жүрөк жетишсиздигинин өнүгүшүнө катышат: пролиферацияга, фиброзго көмөктөшөттамырлар жана миокард.
- Гломерулярдык чыпкалоо ылдамдыгын төмөндөтөт.
- Брадикининдин өндүрүшүн жайлатат.
Альдостерон бөйрөктүн терминалдык түтүкчөлөрүнө таасир этүүчү үчүнчү компонент болуп саналат жана организмден калий жана магний иондорунун бөлүнүп чыгышына жана натрийдин, хлордун жана суунун тескери сиңишине (реабсорбцияланышына) көмөктөшөт. Ушундан улам айлануучу суюктуктун көлөмү көбөйөт, кан басымы көбөйөт жана бөйрөк кан агымы көбөйөт. Альдостерон рецепторлору бөйрөктө гана эмес, жүрөк менен кан тамырларда да бар.
Организм гомеостазга жеткенде вазодилаторлор (кан тамырларды кеңейтүүчү заттар) - брадикинин жана каллидин өндүрүлө баштайт. Ал эми RAAS компоненттери боордо жок кылынат.
Ренин-ангиотензин-альдостерон системасынын схемасы
Баардык системалардай эле RAAS иштебей калышы мүмкүн. Ренин-ангиотензин-альдостерон системасынын патофизиологиясы төмөнкү шарттарда көрүнөт:
- Бүйрек үстүндөгү үстүн кабыгынын бузулушу (инфекция, кан куюлуу жана травма). Альдостерон жетишсиздик абалы пайда болуп, организм натрийди, хлоридди жана сууну жогото баштайт, бул айлануудагы суюктуктун көлөмүнүн азайышына жана кан басымынын төмөндөшүнө алып келет. Шарт туздуу эритмелерди жана альдостерон рецепторлорунун стимуляторлорун киргизүү менен компенсацияланат.
- Бүйрек үстүндөгү үстүн кабыгынын шишиги альдостерондун ашыкча болушуна алып келет, ал анын таасирин сезип, кан басымын жогорулатат. Клеткалардын бөлүнүү процесстери да активдешет, бармиокарддын гипертрофиясы жана фиброзу жана жүрөк жетишсиздиги пайда болот.
- Альдостерондун бузулушу бузулуп, анын топтолушу пайда болгон боордун патологиясы. Патология альдостерон рецепторлорунун блокаторлору менен дарыланат.
- Бөйрөк артериясынын стенозу.
- Бөйрөктүн сезгенүү оорусу.
РААСтын жашоо жана медицина үчүн мааниси
Ренин-ангиотензин-альдостерон системасы жана анын организмдеги ролу:
- нормалдуу кан басымды кармоого активдүү катышат;
- организмдеги суу менен туздардын балансын камсыздайт;
- кандын кислота-база балансын сактайт.
Тутум туура эмес иштеши мүмкүн. Анын компоненттери боюнча иш алып баруу менен сиз гипертония менен күрөшө аласыз. Бөйрөк гипертензиясынын механизми да РААС менен тыгыз байланышта.
RAAS изилдөөлөрүнүн аркасында синтезделген дарылардын жогорку эффективдүү топтору
- "Prily". ACE ингибиторлору (блокаторлор). Ангиотензин I ангиотензин IIге айланбайт. Вазоконстрикция жок - кан басымы жогорулабайт. Даярдыктар: Амприлан, Эналаприл, Каптоприл ж.б. ACE ингибиторлору бөйрөк жетишсиздигинин алдын алууну камсыз кылуу менен кант диабети менен ооругандардын жашоо сапатын бир топ жакшыртат. Дары-дармектер минималдуу дозада кабыл алынат, бул басымдын төмөндөшүнө алып келбейт, бирок жергиликтүү кан агымын жана гломерулярдык фильтрацияны гана жакшыртат. Дары-дармектер бөйрөк жетишсиздиги, өнөкөт жүрөк оорулары үчүн зарыл жана бири катары кызмат кылатгипертонияны дарылоо каражаты (эч кандай каршы көрсөтмөлөр жок болсо).
- "Сартандар". Ангиотензин II рецепторлордун блокаторлору. Ага кемелер жооп бербейт жана жыйрылбайт. Дарылар: Лосартан, Эпросартан ж.б.
Ренин-ангиотензин-альдостерон системасынын карама-каршысы кинин системасы болуп саналат. Демек, РААСты бөгөттөө кандагы кинин системасынын компоненттеринин (брадикинин ж. б.) көбөйүшүнө алып келет, бул жүрөктүн ткандарына жана кан тамыр дубалдарына жакшы таасир этет. Миокард ачарчылыкты баштан өткөрбөйт, анткени брадикинин жергиликтүү кан агымын күчөтөт, бөйрөктүн медуласынын клеткаларында жана чогултуучу түтүктөрдүн микроциттеринде табигый вазодилаторлордун - Е жана I2 простагландиндеринин өндүрүшүн стимулдайт. Алар ангиотензин IIнин прессордук аракетин нейтралдаштырат. Тамырлар эмес спазмодические, бул камсыз кылат адекваттуу кан менен камсыз кылуу органдарына жана ткандарына организмдин, кан эмес выдерживает жана түзүлүшү атеросклеротические бляшек жана азаят. Кининдер бөйрөккө пайдалуу таасир этет, диурезди (күнүмдүк заара чыгарууну) жогорулатат.
