Тромбоциттерге гемостаз: этаптары, симптомдору, себептери жана кесепеттери

Мазмуну:

Тромбоциттерге гемостаз: этаптары, симптомдору, себептери жана кесепеттери
Тромбоциттерге гемостаз: этаптары, симптомдору, себептери жана кесепеттери

Video: Тромбоциттерге гемостаз: этаптары, симптомдору, себептери жана кесепеттери

Video: Тромбоциттерге гемостаз: этаптары, симптомдору, себептери жана кесепеттери
Video: POTS Research Update 2024, Июль
Anonim

Адамдын денеси бир нече жалпы биологиялык системалардан турган абдан татаал жана кызыктуу түзүлүш. Гемостаздын тромбоциттик байланышы – бул системалардын бир бөлүгү гана, анын милдеттери дененин маанилүү компоненттерин жана түзүлүштөрүн көзөмөлдөөнү камтыйт.

Гемостаз деген эмне

Медицина маселеси
Медицина маселеси

Терминдин өзүн грек тилинен канды туура абалда кармап турган система катары которууга болот. Биринчиден, ал белгилүү бир ырааттуулукта болушу керек жана кан айлануу системасы жабык. Эгерде зыян келтирилсе, анда кан жабык системада калып, уюп калуу жөндөмдүүлүгүнөн улам чегинен чыкпоого тийиш, бул оор кан жоготуулардын алдын алууну камсыздайт.

Канды суюк абалда кармап турган система гемостаз деп аталат. Эгер кан тамырлардын дубалдары жабыркаса, система дароо алсырап, кан агууну жок кыла баштайт.

Негизги компоненттер

Тамыр-тромбоциттер гемостаз төрт компонентке бөлүнөт:

  1. Эндотелий катмары адамдын кан тамырларынын ички катмары,кан агымын дубалдын терең катмарларынан бөлүп турат.
  2. Түзүлгөн кан клеткалары - бул тромбоциттер, кызыл кан клеткалары жана ак кан клеткалары.
  3. Плазма компоненттери - антикоагулянт, фибринолитикалык жана коагуляция системасынан турат.
  4. Жөнгө салуучу факторлор.

Кан агууну жок кылуу механизмдери

Формалуу элементтер
Формалуу элементтер

Гемостаздын тамыр-тромбоциттик байланышы иреттүү жана бир убакта иштеген үч негизги структурадан турат.

Эмгек шарттарынын түрүнө жараша үч түргө бөлүнөт:

  1. Тамыр тромбоцити (негизги).
  2. Коагуляция (майда).
  3. Уюгандын эриши.

Бул системанын негизги милдети – тромбиндин жардамы менен фибриноген аттуу протеин суюктукта эрибеген фибринге айландырылат. Денедеги ар бир уюган кан тромбоциттердин фибрин менен айкалышынын бир түрү. Алар жабыркаган кан тамыр дубалдарын калыбына келтирүүдө чоң роль ойношот жана алардын өсүү фактору ткандардын регенерациясын стимулдаштырууга жардам берет.

Бир нече ажырагыс системалардан турат. Алардын туруктуу иштеши туруктуу нейрогуморалдык жөнгө салууну камсыз кылат. Системанын ичиндеги терс жана оң байланыш микро-механизмдери кемчиликсиз иштеп, кан жоготууга жол бербөө үчүн тез уюуга шарт түзөт. Анан аларды керексиз эле тез арада эритип коюңуз.

Негизги гемостаз

кан клеткалары
кан клеткалары

Органикалык кан менен камсыз кылуу жана тромбоциттик каптамалардын үзгүлтүксүз кызматташуусу укмуштуудай механизмдерди камсыз кылат.

Тамыр-тромбоциттик гемостаз – кесилишинде 100 микрондон ашпаган микроциркуляциялык тамырлардагы кан жоготууларды азайтуу же толугу менен токтотуу процесси. Бул бир эле учурда аткарылган өтө татаал функциялардын жыйындысы. Негизги милдет - капиллярлар бузулгандан кийин 2-3 мүнөттүн ичинде кан жоготууну азайтуу же толугу менен токтотуу.

Бул механизм чоң трассалар бузулган учурда кан жоготууну толугу менен токтото алат деген пикир бар. Ал эми веноздук, артериялык же артериялык кан кетүү жарым-жартылай гана болот.

Себеби - ылдамдыктагы айырмачылык, ошондой эле басымдагы айырма, анын натыйжасында тромбоцит тыгынынын пайда болушу чоң кан айлануу системаларында жөн эле мүмкүн эмес. Анткени, ички басым барьердин өзүнүн өткөрүмдүүлүгүнөн алда канча чоң. Ушундан улам, ал темпти басаңдатканы менен, аны кошумча манипуляцияларсыз токтотуу мүмкүн эмес.

Тромбоциттерге гемостаз жаракат алгандан кийин алгачкы секунддарда түз мааниде иштей баштайт. Кийинчерээк, ал дубалдардын айыгышына жооптуу.

Иштин кадамдары

Кандын анализи
Кандын анализи

Заманбап медицина бир нече негизги этаптарды айырмалайт:

  1. Биринчи спазм - каптаманын бузулушу жана спазм рефлектордук спазмды пайда кылган клетка денелеринин жыйрылышына алып келет.
  2. Адгезия - электростатикалык тартылуунун катышуусу менен тромбоциттер атайын протеиндин жардамы менен чапталат,бул көбүнчө коллаген. Бул этапта кандын токтошу уюган кандан турган тыгындар менен камсыз кылынат.
  3. Экинчи спазм – тромбоциттердин активдешүүсү кан клеткаларынын мембраналарында метаболизмдик реакциялардын ырааттуулугунда тромбинди козгойт, анын аркасында вазоактивдүү компоненттер бөлүнүп чыгат. Бул кадимки сүйрү формадан тоголок формага өткөндөн кийин клеткалардын бетинде пайда болгон атайын процесстердин жардамы менен тромбоцит клеткаларынын байланышы менен шартталган. Бул учурда кан толугу менен токтойт.
  4. Агрегация – бузулган кан тамыр тарабынан өндүрүлгөн заттар, күчөтүүчү гормондор менен биригип, коллаген менен тромбоциттердин жабышып калышына себеп болот. Келечекте бул процесстин толук жана туура өтүшү жарааттын келечекте тез айыгышын кепилдейт.
  5. Уюган кандын тартылышы - жабышчаак клеткалардан улам убактылуу гемостатикалык тыгын пайда болот, ал кемчиликти жаап, тромбду убактылуу алмаштырат.

Тамыр-тромбоциттер гемостазынын этаптары жекече да, жалпысынан да оң натыйжага жетишүү үчүн маанилүү. Ал эми жок дегенде биринде бузуулар, кыязы, кан жоготууну басаңдатуу же токтотуу дээрлик мүмкүн болбой калышына алып келет.

Кан кантип токтойт

Оорулуу үчүн дарылар
Оорулуу үчүн дарылар

Негизги ролду түздөн-түз дубалдардын бүтүндүгүн бузуу ойнойт. Анткени, дал ошонун натыйжасында пайда болгон коллагенсубэндотелиялык кыртыш структураларынын экспозициясы.

Андан кийин тромбоциттердин активдешүүсү башталат. Бул канда фон Виллебранд факторунун пайда болушу менен шартталган, ал өз кезегинде белоктун санынын кескин секирүүсүнөн келип чыгат.

Белгилүү бир катар факторлордун таасиринде болуу менен алар шишип, көптөгөн процесстер менен капталып, бузулган жерди жабышат.

Мазмундун бөлүнүп чыгышы пайда болгон коллагендин жардамы менен ишке ашат.

адамдын кан агуу
адамдын кан агуу

Акыркы кадам серотонин, адреналин жана норадреналин сыяктуу бөйрөк үстүндөгү гормондордун жардамысыз ишке ашат, алар канга киргенде спазмды пайда кылат, анын натыйжасында кан системалуу түрдө басаңдайт.

Мындан тышкары:

  • тромбоциттердин агрегациясы абдан жогорулайт;
  • кан тамырдын спазмы бузулат.

Тромбоциттерге гемостазга камтылган бардык процесстер жарааттан бөлүнүп чыгуучу кандын көлөмүн бир топ азайтат, ошондой эле жабыркаган аймакта гемостатикалык заттардын топтолушун камсыздайт.

Андан кийин жаңы пайда болгон тыгындар акырындык менен тыгызыраак түзүлүшкө ээ болуп, бузулган жерге бекемирээк бекитилет. Бул клеткаларды тыгызыраак кылып, аны сыгып чыгарган актомиозинге окшош протеиндер – тромбостениндер менен шартталган.

Баары биригип тромбоциттердин гемостазын өзү жаратат. Бузулган аймакта коагуляциялык байланыштын түзүлүшү башталбайт, бирок туруксуз жумшак тромб пайда болот, ал зарыл болсо, башталган нерсени токтотушу мүмкүн.кан агуу.

Бирок, эгерде веналар жана артериялар жабыркаса, бул ыкма каалаган натыйжага алып келбей турганын эстен чыгарбоо керек, анткени ал жерде кандын агымы бир нече эсе тезирээк жана жогорку басымда болот.

Функционалдык процесстин бузулушу

Негизинен тромбоцит-кан тамыр гемостазынын ар кандай бузулушу мембрананын тегиздигинде жайгашкан рецепторлордун кайсынысынын болбосун синтезинин өзгөрүшү менен шартталган.

Көбүнчө диагноз коюлган оорулар:

  1. Бернар-Соулье синдрому. Бул бузулуу тукум куума болуп саналат жана клеткалардын геморрагиялык дистрофиясында көрүнөт. Фон Виллебранд фактору менен байланышуу үчүн керектүү рецептор мембранада жок болгондо ушундай болот.
  2. Гланцман-Негли тромбастения. Клетка менен байланыш үчүн керектүү протеин тромбоциттерде жок. Бул кемчиликти табигый жол менен жок кылууга жол бербейт.
  3. Ослер синдрому. Бул тукум куума генетикалык оору. Проявляется төмөндөшү менен адгезиясы азайышынан улам мазмуну коллаген жана коллапс кан тамырлардын.
  4. Макроциттик тромбоцит дистрофиясы. Бул патология тукум куучулук аркылуу гана жугат. Оорунун маңызы кан клеткаларынын беттеринин ортосундагы өз ара аракеттенүүнүн жоктугу. Көбүнчө кан плазмасынын гликопротеининин рецепторлорунун жетишсиздигинен келип чыгат.
  5. Гланцман оорусу. Бул генетикалык бузулуунун натыйжасы. Себеби кабыкчада фибриноген рецепторлорунун жоктугу. Өзгөртүүлөрдүн өнүгүшү тромбоциттердин иштешинин бузулушуна түздөн-түз байланыштуу.

Балдарда механизмдер баркан тамыр-тромбоциттик гемостаз, эгерде эне менен бала тромбоциттик антиген жагынан туура келбесе, бузулат. Ошондой эле, себеби кыздын системалык оорулары же спленэктомия болушу мүмкүн.

Оорунун клиникалык сүрөтү

Врачтын кеңеши
Врачтын кеңеши

Негизги симптомдор:

  • Ангиоэктазиялар териде жана былжыр челдерде пайда болот, табияты боюнча механикалык зыяндан кийинки гематомага окшош.
  • Ашказан-ичеги трактынан кан агуу.
  • Кичине механикалык жаракаттан кийин гематоманын пайда болушу.
  • Тамыр дубалдарынын өткөрүмдүүлүгүнүн жогорулашынан пайда болгон гематомалардын тез-тез көрүнүшү.
  • Петехиялар жабыркаган жерлерде пайда болот.
  • Эгер тромбоциттерге гемостаз бузулса, анда кандын уюшу жогорулайт же азаят.

Бир нече нюанстар

Окуу учурунда бир нече маанилүү нюанстарды эстеп калуу өтө маанилүү:

  1. Биринчи жана экинчилик гемостаз бири-бири менен байланышкан жана көз карандысыз.
  2. Төмөнкү сызык - кан жоготуунун негизги токтоосу же жок дегенде анын азайышы.
  3. Көбүнчө жеңил кан 3-5 мүнөттүн ичинде токтойт.
  4. Плазма жана тромбоциттерге гемостаз тромбоциттер жана фон Виллебрант факторлорунун жардамы менен ишке ашат.
  5. Кан жоготууларды жок кылууда эң маанилүү. Бирок ал орто же чоң тамырлардан канды аягына чыгара албайт.

Изилдөө ыкмалары

Негизинен тромбоциттердин гемостазын баалоо ушундайлар тарабынан жүргүзүлөтыкмалар:

  1. Манжеттик тест - капиллярлардын морттук даражасын аныктоо үчүн жүргүзүлөт. Ишке ашыруу ыкмасы: медициналык кийлигишүүнүн жардамы менен веноздук басым акырындык менен жогорулайт, анын аркасында билегинде максимум 10 петехия пайда болот.
  2. Айви ыкмасы кандын уюшу үчүн организмге кетүүчү убакытты эсептөө үчүн колдонулат. Ишке ашыруу ыкмасы: тери билектин биринчи үчтөн бир бөлүгүндө тешилет. Идеалында, ал 5-8 мүнөттүн ичинде ийрилет.
  3. Дюк тести - кандын уюшунун ылдамдыгын аныктайт. Жүргүзүү ыкмасы: кулак төшөгү тешилет. Процесс 2-4 мүнөттөн ашпашы керек.
  4. Агрегация - тромбтун алгачкы пайда болушун баалоо зарыл болгондо колдонулат.
  5. Агрегометрди колдонуу менен фотоэлектролориметрия - плазмадагы фон Виллебранд факторунун мазмунун аныктоо үчүн колдонулат.
  6. Уюп калуу даражасы.

Тромбоциттердин санынын азайышы эндотелийдин нормалдуу иштешине алып келет, бул өз кезегинде капиллярлардын морттугун жогорулатат. Ошол эле учурда клеткалардын адгезия жана агрегациялык касиеттери бузулуп, ошону менен бүтүндүк бузулган учурда кан жоготуу убактысы көбөйөт жана көбөйөт.

Клеткалардын ашыкча саны жана илешкектүүлүгүнүн жогорулашы тромбоцитоз, миокард инфаркты, ишемия жана колдун же буттун тамырларынын окклюзиондук оорусу сыяктуу ооруларды пайда кылышы мүмкүн.

Тыянактар

Тромбоциттерге гемостаз - кан жоготууну токтотуунун негизги кадамдарынын бири. Мисалы, микро тамырлар жабыркаганда бул механизм иштей баштайттүзмө-түз дароо жана кан жоготуу толугу менен токтогонго чейин улантат. Ошого карабастан, анын ишиндеги функционалдык өзгөрүүлөр дисбалансты жаратып, ар кандай патологиялык шарттарга алып келет.

Изилдөөлөргө ылайык, бүт процесс 4 мүнөттөн ашпайт. Андан симптомдорду, андан да көп дарылоо ыкмаларын издөө өтө күлкүлүү. Анткени, кан тамыр-тромбоциттик гемостаз бул оору эмес, организмдин табигый коргонуу механизми.

Сунушталууда: