Дистрофиянын түрлөрү - биология жана медицина илиминин тармагы. Патологиялык жараяндар органикалык структуралардын бүтүндүгүн бузууга алып келет клеткалык денгээлде туура эмес жүрүп жаткан метаболизм менен байланышкан. Ткандарда, клеткаларда бул локализацияга мүнөздүү болбогон химиялык кошулмалар пайда болот. Бир кыйла көлөмдүү классификация системасы иштелип чыккан жана ар бир түрү боюнча дарыгерлер феномендин себептерин жана аны менен күрөшүүнүн мүмкүн болгон жолдорун изилдеп жатышат.
Категориялар жана топтор
Дистрофиянын түрлөрүнүн классификациясы клеткалык деңгээлдин морфологиясына жана анын өзгөрүү өзгөчөлүктөрүнө негизделген. Паренхимдик, мезенхималык жана айкалышкан учурларды бөлүштүрүңүз. Баалоо нюанстарды алмашуу процесстеринин, патологиясы болуп эсептелет липидоз, диспротеиноз, же бузулушуна байланыштуу реакциялар катышкан минералдар жана углеводдор. Иш жергиликтүү же жалпыланган болушу мүмкүн - экинчиси, албетте, оор.
Дистрофиялардын ар кандай түрлөрүн эске алуу менен окумуштуулар патологиянын келип чыгышына жараша топторго классификация киргизишти. Ооруга чалдыкса болотмурас, бирок сиз аны төрөлгөндөн кийин сатып алсаңыз болот.
Морфология жана генетика
Дистрофиянын ар кандай түрлөрүнүн спецификалык өзгөчөлүктөрү жана айырмачылыктары бар. Патология заттардын түзүлүшү боюнча аларга окшош башкаларга өтүү жөндөмдүүлүгү менен түшүндүрүлөт. Классикалык мисал - белгилүү бир шарттарда майлуу түзүлүшкө айланган углеводдор. Клеткалар, ткандар кээ бир химиялык кошулмалардын локалдаштыруу аймагы болуп калышы мүмкүн. Бул процесс инфильтрация деп аталат жана дистрофиянын морфогенезинде да маанилүү. Инфильтраттардын эки варианты бар. Биринчи учурда биохимиялык процесстерге активдүү катышкан клетка белгилүү бир кошулманы ашыкча алат. Чек келет, структура байланышты иштетүү менен күрөшө албайт. Кубулуштун экинчи түрү – клеткалык түзүлүштүн активдүүлүгүнүн төмөндөшү, ал ага кирген кошулмалардын нормалдуу көлөмүн көтөрө албайт.
Дистрофиянын ар кандай түрлөрүнүн морфогенезинде ажырашуу, башкача айтканда, ткандардын, клеткалардын ичиндеги структуралардын кыйроо кубулушу маанилүү аспект болуп саналат. Органеллдердин мембраналарында болгон липид жана белок комплекстери бузулат. Адатта, майлуу, белок элементтери мембранада байланып, микроскопиялык изилдөөдө көрүнбөйт, бирок комплекс бузулгандан кийин, алар атайын изилдөөнүн бир бөлүгү катары көрүүгө болот.
Акыркы өзгөчөлүгү туура эмес агып жаткан синтез, мында клетка туура иштеши үчүн организм талап кылбаган анормалдуу кошулмаларды өндүрүү үчүн локализациялык аймакка айланат. Ошентип, амилоидоз белоктун түзүлүшү менен коштолот, анданамилоид пайда болот. Өнөкөт алкоголизмдин фонунда боор клеткалары белок элементтерин генерациялайт – алкоголдук гиалиндин пайда болушунун негизи.
Патология: бузулуулар менен көрүнөт
Булчуңдардын дистрофиясынын ар кандай түрлөрү, мезенхималык, углеводдук жана башка түрлөрү органикалык ткандардын иштешинин айрым бузулушуна алып келет. Бузуулар эки жолдун биринде өнүгүшү мүмкүн: функционалдуулук начарлайт же жумуштун өзгөчөлүктөрү өзгөрөт, мындай өзгөчөлүктөр адатта уюлдук структураларга мүнөздүү эмес түзүлөт.
Кубулуштун классикалык мисалы: бөйрөк патологиясында заарада протеин элементтери аныкталат, алардын генерациясы так дистрофиялык процесстер менен байланышкан. Боор дистрофиясында анализдердин жыйынтыгы өзгөрөт, ал эми жүрөк дистрофиясында органдын тондору өзгөрөт.
Паренхимдик дистрофиялар
Бул категорияда кубулуштардын үч түрү бөлүнөт, категорияларга бөлүү үчүн процесске катышкан структуралар бааланат. Ошентип, дистрофиясы белоктордун же липиддердин катышуусу менен карбонгидрат түрүн иштеп чыгышы мүмкүн. Алардын ар биринин өзүнүн уникалдуу өзгөчөлүктөрү бар.
Белок дистрофиялары
Бул термин туура эмес агып жаткан белок метаболизмине байланыштуу патологиялык процесстерге тиешелүү. Булар көбүнчө клеткалардын ичинде локализацияланган. Белок паренхимдик дистрофиянын төмөнкүдөй түрлөрү бар: мүйүздүү, гидропиялык, тамчылатуучу гиалиндик жана гранулдуу.
Өзгөчө кызыктуу дандуу. Бул сорт жонокой гистологиялык экспертизанын алкагында аныкталат:белоктун дандары ачык-айкын көрүнүп турат. Мындай патологиясы көбүнчө локализоваться нарын бөйрөктүн, жүрөктүн, боордун, деп аталат скучный шишик. Аталышы микроскопиялык көрүнүштөрдү чагылдырат - органдар бир аз чоңойгондой сезилет, бирок контекстте алар бүдөмүк, булуттуу. Кездемелерди кайнак сууга күйгүзгөндөй. Дистрофиянын бул түрү бир нече факторлорго жараша жайгашып, анын себептерин инфекциялык жана уулануу деп бөлүү адатка айланган.
Бөйрөктүн гранулдуу дистрофиясы көп кездешет. Эгер себеп өз убагында аныкталып, жок кылынса, жагымдуу курс жана натыйжа мүмкүн - бара-бара түтүктүү эпителий анын сапаттарын нормалдаштырат. Узакка созулган агрессивдүү таасири менен процесстер илгерилейт, аларды артка кайтаруу мүмкүн эмес, дистрофиялык өзгөрүүлөр некроздук процесстердин локализациясынын аймагына айланат. Бул көбүнчө пациент бөйрөктүн уулары менен байланышта болгондо байкалат.
Гранулярдык дистрофия: жүрөктө жана боордо
Дистрофиянын бул түрү жүрөктө өрчүсө, орган бир аз чоңоюп, миокард шалбырап, визуалдык түрдө кескенде кайнатылган этке окшош. Гистологиялык анализ базофилияны көрсөтөт. Миокард толкундары эозинге, гематоксилинге башкача реакция кылат. Кээ бир элементтер гематоксилиндин эсебинен сирень түсүн алса, башкалары эозиндин эсебинен ачык көк түскө айланат.
Бул патологиясы бар боор нормадан бир аз чоңураак. органикалык кыртыштарды кесип жатканда, түсү чопо окшош болуп көрүнөт. Гистологиялык анализ белок дандарын түзө алат, бирок алардын болушу туруктуу болбойт. Бүтүндүгүнө баа берүү маанилүүнур түзүлүшү. Белоктор гепатоциттерге бөлүнүү тенденциясына ээ, ошондуктан бул абал боордун нурларынын дискомплексациясы деп аталды.
Гиалин тамчы
Бул форма көбүнчө бөйрөктө, боордо локализацияланат. Визуалдык түрдө органдын өзгөрүшү байкалбайт, микроскоп менен изилдегенде клетканын цитоплазмасында белок тамчыларын табууга болот. Дистрофия коагуляциялык некроздон улам клетканын өлүмүнө алып келет. Бөйрөктөрдүн патологиясы, адатта, ар кандай оорулардын мүнөздүү нефротикалык синдромунан улам түзүлөт. Көбүнчө синдром нефропатия, амилоидоз менен коштолот. Айкын инфильтрация нефроцитарлык дистрофияга мүнөздүү, анткени гломерулярдык фильтр тешикчелердин көптүгү менен мүнөздөлөт. Бул көп өтпөй ыдырап, белоктун реабсорбциясы үчүн жооптуу нефроциттик аппараттын бузулушуна алып келет.
Боордун бул түрүндөгү дистрофиясы алкоголизм, ушул себептен улам гепатит менен ооруган бейтаптарга мүнөздүү. Бир аз азыраак дистрофиясы холестаздын, цирроздун фонунда аныкталат. Гиалинге окшош элементтер алкоголдук гиалин деп аталды. Мындай структуралар - тор же блок түрүндө, перинуклеардык жайгашкан. Дистрофия башка процесстерге караганда туура эмес жүрүп жаткан синтез реакцияларынан улам болот. Алкоголдук гиалин боордун ичинде жана бул органдын сыртында биохимиялык реакциялардын бүтүндөй спектрин белгилейт. Ал лейкотаксисти аныктаган химотактикалык сапаттарга ээ. Негизинен дистрофиялык очоктор полиморф-ядролук лейкоциттер менен курчалган. Алардын болушу ичкиликке болгон көз карандылыктан улам гепатиттин типтүү белгилеринин бири болуп саналат.
Гидропиялык дистрофия
Оорунун бул формасы менен органдар визуалдык түрдө нормалдуу бойдон калууда, бирок микроскоп астында кылдат текшерүү клетканын цитоплазмасында вакуолдорду аныктай алат, ал бара-бара шар дистрофиясынын, клетканын өлүмүнүн себеби болуп калат. Мындай патология көбүнчө боордо, бөйрөктө, азыраак териде локализацияланат.
Цитоплазма шишип, вакуоль пайда болушу клетканын ядросунун мембранага жылуусу менен коштолот, өңү начарлайт. Бул патологиясы нефротикалык синдрому менен ооруган бейтаптарга мүнөздүү. Бөйрөк түтүкчөлөрүн каптаган эпителий ферменттердин жана мембраналардын системасынын бузулушунан улам патологиялык процесстердин локалдаштыруу аймагына айланат. Адатта, бул системалар суюктуктун, белоктордун реабсорбциясы үчүн жооптуу.
Нефроцитарлык гидропиялык дистрофия катуу инфильтрация, ажыроо менен пайда болот. АТФтин натрий-калий базалык лабиринти жабыркайт, ал аркылуу суюктуктун, натрийдин реабсорбциясы ишке ашат.
Боордун патологиясы көбүнчө вирустук гепатит менен ооругандарда аныкталат. Мунун себеби – клеткалардагы нормалдуу синтез процесстерин бузган репродуктивдүү вирустук активдүүлүк.
Липиддер
Майлуу дегенерациянын бир нече түрлөрү бар жана категорияларга бөлүнүү процесстин биологиялык жана химиялык нюанстарына байланыштуу. Майларды эки түргө бөлүү адатка айланган: көлөмү адамдын жашоосунда дайыма жөнгө салынып турган labil жана клетка мембраналарына кирген туруктуу. Майлуу структураларды аныктоо үчүн боёкторду колдонушат (Судан, кызыл, осмик кислотасы,Нил көк). Дистрофиянын себептерин ачып, көбүнчө патологиялык абал уулануудан же инфекциялык таасирден улам пайда болоору аныкталган. Өнөкөт уулануу көбүнчө алкоголдук, бир аз азыраак - дарылык, эндокриндик. Акыркы кант диабети менен ооругандар үчүн мүнөздүү. Дистрофиялык процесстердин локализациясынын аймагы - миокард, бөйрөк, боор.
Көбүнчө клиникалык практикада боордо локализацияланган майлуу дегенерациянын түрү менен күрөшүүгө туура келет. Бул патологиясы менен нейтралдуу майдын жарымы гепатоциттерден түзүлөт. Оорунун үч баскычы бар: майлуу боор, мезенхимдик жооп органы, фиброз жана цирроз. Боор зонасында майлуу структуралардын топтолушу себеби липиддик метаболизмдин белгилүү баскычында ферменттик реакциялардын бузулушу болуп саналат. Бул мүмкүн болсо, клетка өтө көп майлуу кошулмаларды кабыл алса, гепатоцит мындай заттарды активдүү синтездейт, андыктан системанын нормалдуу иштеши үчүн ферменттер жетишсиз. Дистрофиянын себеби уулуу кошулмалардын узакка созулган таасири болушу мүмкүн, анын натыйжасында заттардын кычкылдануусу тоскоол болот, ошондой эле аминокислоталардын жетишсиздиги, ансыз липопротеиндер менен фосфолипиддердин өндүрүшү мүмкүн эмес.
Боордун патологиясы: өзгөчөлүктөрү
Адистештирилген басылмалардан сиз патологиялык процесстердин өнүгүү нюанстарын, алардын башталышынын өзгөчөлүктөрүн жана бузууларды пайда кылган факторлорду ачып берүүчү дистрофиянын түрлөрүнө арналган көптөгөн таблицаларды таба аласыз. Мындай булактарды талдоо боордун майлуу дегенерациясына алып келген негизги учурларды аныктоого мүмкүндүк берет. Көптөгөн пациенттерде сывороткакан май кислоталарынын көбөйгөн мазмунун аныктады. Бул диабет, ичкилик жана ашыкча салмактан жапа чеккен адамдар үчүн мүнөздүү. Этанол, фосфор жана башка уулуу заттар гепатоциттерге таасир этет, бул дистрофиянын пайда болушуна алып келет.
Патологиялык абал туура эмес тамактануу, тамак-аш азыктарында белок структураларынын жетишсиздигинен, тамак сиңирүү системасынын бузулушунун фонунда пайда болушу мүмкүн. Липиддердин метаболизмин жөнгө салуучу генетикалык ферменттердин кемчиликтери өз салымын кошо алат. Бул учурда тукум куума липидоз диагнозу коюлат.
Алкоголь жана диабет
Майлуу дегенерациянын бардык учурларынын ичинен жарымына жакыны этанолду колдонуудан улам пайда болот. Бул зат деподо камтылган майлуу структураларды мобилизациялайт, гепатоциттерде синтезди, триглицериддерге этерификацияны активдештирет, кычкылдануу деңгээлин төмөндөтөт жана липопротеиндердин бөлүнүп чыгышын камсыз кылат. Фонунда алкоголдук ичимдиктерди кабыл алуу клеткалык мембраналардын өткөргүчтүгү төмөндөйт, анткени холестериндин өндүрүшү активдешет. Спирт ичимдиктерин интоксикациялоо менен, боордун депозиттери таралган, фокалдык. Диффузиялык семирүү менен боор чоңоюп, сары түскө ээ болуп, салбырап калат. Мүмкүн болгон натыйжа боордун стеатозу болуп саналат. Анын ыктымалдуулугу бейтаптын жоопкерчилигинен көз каранды: абсолюттук абстиненция менен бир-эки жумадан кийин (кээде эки эсе көп), боордон май толугу менен жок болот. Стеатоздун жүрүшү циррозго алып келет.
Кант диабети менен ооругандардын 75%га чейин боордун майлуу дегенерациясынан жапа чегишет. Бул балдар, өспүрүмдөр жана жаштар сейрек кездешет. Мындан тышкары, салмагы, кетоацидоз даражасына көз карандылык бар. Кант диабетинде боордун стеатозудеподон боорго өткөрүп берүү менен майлуу структуралардын активдүү катышуусуна байланыштуу. Ошол эле учурда фосфолипиддерди өндүрүү процесстери жана кычкылдануу реакциялары бузулат. Липолиз инсулиндин жетишсиздигинен улам күчөйт, антилиполитикалык гормон. Кан айлануу системасында май кислоталарынын курамы көбөйөт, боор липопротеиндерди активдүү генерациялайт, бирок апопротеин жетишсиз болгондуктан, келген кислоталар сиңбейт, ашыкча массалар триглицериддерге айланат. Диабеттин фонунда боордун стеатозу көбүнчө ашыкча салмак менен коштолот, ал эми дистрофия тамак-аш менен камсыздалган углеводдор менен майлардын көптүгүнө байланыштуу активдешет.
Углеводдор жана патология
Углевод дистрофиясынын бир нече түрлөрү белгилүү. Гликоген катышкан туура эмес реакциялар менен байланышкан тукум куучулук патологиялар бар. Ошол эле учурда организмде гликогендин топтолушуна жооптуу фермент жок (же такыр жок). Патологиялык абалы сактоо оорусу болуп эсептелет. Ферменттердин алты түрүнүн жетишсиздиги менен байланышкан алты сорт аныкталып, изилденген.
Кээде гликопротеиндердин туура эмес пайда болгон метаболизмдик реакцияларынан улам углевод дистрофиялары аныкталат. Мукоиддер жана муциндер клеткалардын ичинде, алардын ортосундагы боштукта чогулуп, былжырлуу дегенерация пайда болот.
Иштин белгилүү бир түргө тиешелүүлүгүн аныктоо, аралаш дистрофиянын түрүн аныктоо үчүн процесс татаал болсо, клеткаларды микроскоп менен изилдөөгө кайрылышат. Анализ былжырдын пайда болушун жана анын химиялык, физикалык өзгөрүүлөрүн аныктоого жардам беретсапаттар. Заттарды бөлүп чыгарууга жөндөмдүү клеткалар өлөт, десквамат, бездин каналдары былжыр менен тосулуп калат. Натыйжада киста пайда болот.
Мезенхималык патологиялык процесстер
Строма-кан тамыр дистрофиясынын бир нече түрлөрү бар, алар көбүнчө тутумдаштыргыч ткандардын туура эмес метаболизминен келип чыгат. Көбүнчө булар кан тамырлардын капталында, стромада, микротамырлардан жана нерв талчалары кошулган туташтыргыч ткандардын элементтеринен пайда болгон гистияда кездешет. Өнүгүү механизмдеринин ичинен эң негизгиси – туура эмес трофизм, транспорттук системанын бузулушу. Көбүнчө бейтапка дароо эле мезенхималдык дистрофиянын бир нече түрү диагнозу коюлат, алар өз ара өтүшү мүмкүн.
Диспротеиноздо дистрофиянын эң көрүнүктүү белгилери. Туташтыргыч ткандардын дезорганизациясы бузулуу, кээде анормалдуу белоктун пайда болушу менен шартталган. Учурда мезенхимдик дистрофиянын бардык түрлөрү активдүү изилденип жатат, бирок бул чөйрөдө белгилүү ачылыштар азырынча жасала элек. Көп учурда дистрофиялар аутоиммундук шарттардын фонунда аныкталат. Алар канчалык оор болсо, дистрофия ошончолук айкын болот.
Маселе баарына белгилүү
Дистрофиянын бир түрү бар, анын атын баары уккан. Бул көйгөй адамдарды кандайдыр бир себептер менен коркутат - бул кеңири таралган жана кайтарылгыс кесепеттерге алып келиши мүмкүн. Кеп көздүн торчосунун дистрофиясы жөнүндө болуп жатат. Бул патологиялык абалдын түрлөрү сатылып алынган жана тукум куучулук. Өз убагында биринчи вариантбашталган терапияны айыктырса болот, экинчисин оңдоого болбойт.
